Ependimogliya

Ependimogliya shuningdek, ependimotsit deb nomlanuvchi hujayralar neyrogliyaning bir turi boʻlib, orqa miya kanalini va bosh miya qorinchalari devorini qoplab turadi. (hujayra shakli silindrsimon)^[1]. Epindimogliya bosh miya qorinchalari qon tomir chigallarini ham qoplaydi. Ependimotsitlar chegaralovchi, tayanch vazifalarda hamda serebrospinal suyuqlikni hosil qilishda ishtirok etadi^[2]. Epindimotsitlarda kiprikchalar boʻlib, ular bosh-orqa miya suyuqligi harakatini ta’minlaydi^[3].

Vazifasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Ependimogliya hujayralarining birinchi asosiy vazifasi orqa miya suyuqligini hosil qilish boʻlsa^[4], ikkinchi vazifasi esa hujayra zahirasi vazifasini bajarishdir. Yaʼni bu hujayralar insultdan soʻng faollashishi va neyroregulatsiyada qatnashishi mumkin boʻladi.^[5]

Tanisit[tahrir | manbasini tahrirlash]

Tanisitlar deb nomlanuvchi ba’zi hujayralar bazal qismda bitta uzun oʻsimta saqlaydi. Tanisitlar 3 va 4-qorinchada joylashgan, uzun oʻsimtasi orqali gipotalamusga kirib boradigan epindemotsitlarning maxsus bir turi.

Vazifasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Serebrospinal suyuqlik tarkibi haqidagi maʼlumotni, kimyoviy moddalarni asab hujayralariga oʻtkazadi. Bundan tashqari gonodotropinni ajralishi ta’minlaydigan maxsus garmon (gonadotropin releasing hormone-GnRH) ishlab chiqaradi, biz biladigan Leptin (parhez garmonini) vositachasi hisoblanadi. Tanisitlarda joylashgan Leptin retseptorlari (LepR) orqali leptin qa’bul qilingandan so’ng u Klatrin bilan oʻralgan vezikula ichiga kiradi hamda miyaning 3-qorinchasiga tashiladi, u yerdan gipotalamusga tashiladi. Tanisitlarning glukozani sezishini 3ta mexanizmi hozirda taxmin qilinadi. Shulardan ahamyatlirogʻi insulinning ajralish tipida boʻladi. ya’ni glukoza tanositlarga kirgandan keyin krebs sikliga kirishadi hamda hosil boʻlgan ATF K+ kanallarini berkitishi hisobidan Ca+2 kanallari ochiladi va Ca ning hujayradagi konsentratsiyasi oshishiga olib keladi. Ca konsentratsiyasining oshishi vezikulalarning ajralishiga olib keladi.

Manbalar[tahrir | manbasini tahrirlash]

↑ Leslie P. Gartner, PhD: Textbook of medical histology; fourth edition, 2017.
↑ Michael H. Ross,Wojciech Pawlina: Histology a text and atlas; Seventh Edition, 2016
↑ Kyrousi, C; Lygerou, Z; Taraviras, S (July 2017). "How a radial glial cell decides to become a multiciliated ependymal cell". Glia. 65 (7): 1032–1042. doi:10.1002/glia.23118. PMID 28168763. S2CID 3770948.
↑ Brat, Daniel J. (2010-01-01), Perry, Arie; Brat, Daniel J. (eds.), "2 - Normal Brain Histopathology", Practical Surgical Neuropathology, New York: Churchill Livingstone, pp. 15–33, ISBN 978-0-443-06982-6, retrieved 2021-01-06
↑ Johansson CB, Momma S, Clarke DL, Risling M, Lendahl U, Frisen J (1999). "Identification of a neural stem cell in the adult mammalian central nervous system". Cell. 96 (1): 25–34. doi:10.1016/S0092-8674(00)80956-3. PMID 9989494. S2CID 9658786.

[1] Leslie P. Gartner, PhD: Textbook of medical histology; fourth edition, 2017.

[2] Michael H. Ross,Wojciech Pawlina: Histology a text and atlas; Seventh Edition, 2016

[3] Kyrousi, C; Lygerou, Z; Taraviras, S (July 2017). "How a radial glial cell decides to become a multiciliated ependymal cell". Glia. 65 (7): 1032–1042. doi:10.1002/glia.23118. PMID 28168763. S2CID 3770948.

[4] Brat, Daniel J. (2010-01-01), Perry, Arie; Brat, Daniel J. (eds.), "2 - Normal Brain Histopathology", Practical Surgical Neuropathology, New York: Churchill Livingstone, pp. 15–33, ISBN 978-0-443-06982-6, retrieved 2021-01-06

[5] Johansson CB, Momma S, Clarke DL, Risling M, Lendahl U, Frisen J (1999). "Identification of a neural stem cell in the adult mammalian central nervous system". Cell. 96 (1): 25–34. doi:10.1016/S0092-8674(00)80956-3. PMID 9989494. S2CID 9658786.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]