Gemoliz va uning turlari
Gemoliz - eritrotsitlar yaʼni qizil qon tanachalari (RBC)ning membranasi yorilishi hamda uning tarkibidagi gemoglobin (Hb)ning qon plazmasiga chiqishini anglatadi.[1][2] Eritrotsitlar gipotonik eritmaga solinganda, ularning ichidagi osmotik bosim atrofdagi eritmanikiga qaraganda ortiq boʻladi. Suv eritmadan eritrositlar ichiga oʻtib (osmos)[1][3], ularning hajmini kattalashtiradi va qobigʻini yorib yuboradi. Bu jarayon osmotik gemoliz deb ataladi.[3] Hujayrani oʻrab turgan eritmadagi NaCl ning qaysi konsentratsiyasida gemoliz boshlansa oʻsha konsentratsiya eritrotsitlarning osmotik chidami oʻlchovi hisoblanadi. Odamda eritmadagi NaCl konsentratsiyasi 0,4% boʻlganda gemoliz boshlanadi, 0.34% li eritmada esa barcha eritrotsitlar parchalanadi. Turli patologik holatlarda jumladan anemiya kasalligida eritrotsitlarning osmotik chidami kamayishi va plazmadagi NaCl ning yuqori konsentratsiyalarida ham gemoliz sodir boʻlishi mumkin. Eritrotsitlarning oqsil-lipoid qobigʻini buzuvchi efir, xloroform, alkogol, benzol, oʻt kislatalari va boshqalar taʼsiri ostida kimyoviy gemoliz sodir boʻladi.[1] Klinikada sirka kislatasi bilan zaharlangan bemorlarda gemoliz kuzatiladi. Kuchli mexanik taʼsirotlar masalan qonli probirka keskin siljitilganda mexanik gemoliz kuzatiladi. Biologik gemoliz baʼzi zaharli ilonlar chaqqanda sodir boʻladi. Notoʻgʻri qon quyishlarda immun gemolizi sodir boʻladi. Shuningdek, termik gemoliz ham mavjud.[4]
Anemiyaning taʼsiri[tahrir | manbasini tahrirlash]
Qonning yopishqoqligi uning tarkibidagi RBC (eritrotsit) lar konsentratsiyasiga bogʻliq.[1] Kuchli anemiya bilan kasallangan bemorlarda qonning yopishqoqligi normadagi kabi 3 emas (norma: 3-4) 1.5marta kamayishi mumkin. Bu oʻzgarish periferik qon tomirlaridagi qonning qarshiligi kamayishiga, buning hisobiga qonning toʻqimalarga yetib boradigan va yurakka qaytadigan vaqtning ortishi sabab boʻladi.[1] Natijada yurak chastotasi ortishi kuzatiladi. Bundan tashqari, anemiya sabab yuzaga keladigan gipoksiya periferiyadagi toʻqimalar tomirining dilatatsiyasiga sabab boʻladi. Buning hisobiga qonning yurakka qaytishi oshadi va yurak chastotasini ham yanada, baʼzan 3-4 martagacha oshiradi. Anemiyada RBClar kam O2 saqlasada, qon oqimi tezlashishi hisobidan toʻqimalarning kislorodga boʻlgan talabi qondirilishi mumkin. Ammo, anemiya holatidagi bemor jismoniy zoʻriqsa yurak nasoslik funksiyasini bajarolmasligi mumkin va yanada koʻp qonni haydayolmaydi. Bunday hollarda toʻqimalarning kislorodga boʻlgan talabi oshib toʻqimalarning haddan tashqari gipoksiyasi hisobiga oʻtkir yurak yetishmovchiligi sodir boʻlishi mumkin.[1]
Manbalar[tahrir | manbasini tahrirlash]
 | Bu maqola birorta turkumga qoʻshilmagan. Iltimos, maqolaga aloqador turkumlar qoʻshib yordam qiling. (Aprel 2024) |