Kontent qismiga oʻtish

Hyperalgesia

Vikipediya, ochiq ensiklopediya

Hyperalgesia (/ˌhaɪpərælˈdʒiːziə/ yoki /-siə/ ; ʻgiper’ yunoncha ὑπρr (huper, „oʻta“)" va „-algesia“ yunoncha (algos, ogʻriq)) — bu nosiseptorlar yoki periferik nervlarning shikastlanishi natijasida yuzaga kelishi mumkin boʻlgan, biror bir qoʻzgʻatuvchiga yuqori sezuvchanlikni keltirib chiqarishi mumkin boʻlgan ogʻriqqa nisbatan gʻayritabiiy darajada yuqori sezuvchanlik hissidir. E va F prostaglandinlari asosan nosiseptorlar sezgirligi uchun javobgardir[1]. Ogʻriqqa nisbatan vaqtincha sezuvchanlikning oshishi kasallikning bir qismi sifatida paydo boʻladi[2].

Turlari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Hyperalgesia fokal, diskret joylarda butun tanada yoki uning koʻproq qismida paydo boʻlishi mumkin. Oʻtkazuvchanlik (kondensatorlik) tadqiqotlari shuni koʻrsatdiki, oxirgi, diffuz shakldagi oʻrganilgan hyperalgesiani boshdan kechirish mumkin.

Fokal shakl odatda shikastlanish bilan bogʻliq va ikkita kichik tur mavjud:

  • Birlamchi hyperalgesia toʻgʻridan-toʻgʻri shikastlangan toʻqimalarda paydo boʻladigan ogʻriq sezuvchanlikni tavsiflaydi.
  • Ikkilamchi hyperalgesia esa atrofdagi shikastlanmagan toʻqimalarda paydo boʻladigan ogʻriq sezuvchanlikni tavsiflaydi.

Surunkali ogʻriqni davolashda opioidlarni uzoq muddatli qoʻllash natijasida opioid tufayli kelib chiqqan hyperalgesia rivojlanishi mumkin[3]. Odamlar va hayvonlarda oʻtkazilgan turli xil tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, birlamchi yoki ikkilamchi hyperalgesia opioidlarning surunkali va oʻtkir taʼsiriga javoban rivojlanishi mumkin. Ushbu nojoʻya taʼsir opioid bilan davolashni toʻxtatishni talab qiladigan darajada jiddiy boʻlishi mumkin.

Sabablar

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Giperalgeziya yalligʻlanish yoki allergik reaktsiyada yuzaga keladigan trombotsitlarni faollashtiruvchi omil (PAF) tomonidan qoʻzgʻatiladi. Bu periferik asab tizimi bilan oʻzaro taʼsir qiluvchi va ogʻriqni keltirib chiqaradigan kimyoviy moddalarni (sitokinlar va kimokinlar) chiqaradigan immun hujayralari orqali sodir boʻladi[4].

Fokal hyperalgesia gʻayrioddiy sabablaridan biri platypus zaharidir[5].

Uzoq muddatli opioid (masalan, geroin, morfin) foydalanuvchilari va surunkali ogʻriqni davolash uchun yuqori dozali opioid dori-darmonlarni qabul qilganlar hyperalgesiani hamda jismoniy maʼlumotlarga mutanosib ravishda ogʻriqni boshdan kechirishi mumkin. Bu ularning vaqt oʻtishi bilan dorilar samaradorligini yoʻqotishining keng tarqalgan sababidir[6][7][8].Tolerantlikdan farqlash qiyin boʻlishi mumkinligi sababli, opioid tomonidan qoʻzgʻatilgan hyperalgesia koʻpincha opioid dozasini oshirish orqali davolanadi va ogʻriqqa sezgirlikni yanada oshirish orqali muammoni potentsial ravishda yomonlashtiradi. Opioid retseptorlarining surunkali giperstimulyatsiyasi tanadagi ogʻriq signalizatsiya yoʻllarining gomeostazini bir necha taʼsir mexanizmlari orqali oʻzgartiradi. Asosiy yoʻllardan biri nositseptin retseptorini stimulyatsiya qilish[9][10][11] va bu retseptorni blokirovka qilish, shu asnoda, hyperalgesia rivojlanishining oldini olish vositasi boʻlishi mumkin[12].

Yalligʻlanishdan kelib chiqqan holda, nosiseptiv tolalarni stimulyatsiya qilish orqa miyada kuchaytirish shakliga, uzoq muddatli kuchayishiga olib keladi[13]. Bu ogʻriq tolalari ogʻriq yoʻliga, „periaqueduktal kulrang“ sinaps qilingan joyda sodir boʻladi. Orqa miyada sinaps holatini kuchaytirish hyperlgesiani keltirib chiqarishning yana bir usuli boʻlishi mumkin.

Lipopolisakkaridlar, endotoksinlar va infektsiyaning boshqa signallari tomonidan qoʻzgʻatilgan faollashtirilgan leykotsitlar tomonidan interleykin-1 kabi yalligʻlanishga qarshi sitokinlarning chiqarilishi, shuningdek, kasallik xulq-atvorining bir qismi sifatida ogʻriq sezuvchanligini oshiradi[14][15][16].

Tashxis

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Oddiy yotoqxona sinovlari paxta tayoqchasiga javob (ogʻriq intensivligi va xarakteri), barmoq bosimi, pinprick, sovuq va iliq ogohlantirishlarni, masalan, 20 °C va 40 °C haroratda metall termo roliklarni, shuningdek, anormallik maydonini xaritalashni oʻz ichiga oladi.

Ogʻriq chegaralarini (ogʻriq chegarasining pasayishi allodiniyani koʻrsatadi) va ogohlantiruvchi / javob funksiyalarini (ogʻriq reaksiyasining kuchayishi giperaljeziyani koʻrsatadi) aniqlash uchun miqdoriy hissiy testdan foydalanish mumkin. Dinamik va mexanik allodiniya paxtadan tayyorlangan sumka yoki choʻtka yordamida baholanishi mumkin. Bosim algometri va standartlashtirilgan monofilamentlar yoki ogʻirlikdagi stimulyatorlar bosim va punktat allodiniya va hyperalgesiani baholash uchun va termal sinov uchun tester sifatida ishlatilinadi[17][18].

Davolash

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Hyperalgesia nervlarning tirnalish xususiyati yoki shikastlanishi bilan bogʻliq boʻlgan boshqa ogʻriqlarga oʻxshab ketadi. Misol uchun: allodiniya va neyropatik ogʻriqlar. Ushbu kasallikka davo sifatida SSRI yoki trisiklik[19][20] yoki, steroid boʻlmagan antidepressantlar, yalligʻlanishga qarshi dorilar (NSAID)[21], glyukokortikoidlar[22], gabapentin[23] yoki pregabalin[24], NMDA antagonistlari[25][26][27] yoki tramadol singari atipik opioidlar yordamida kasallikka yechim topish mumkin[28]. Agar opioidlarning surunkali yuqori dozalari tufayli hyperalgesia yuzaga kelgan boʻlsa, dozani kamaytirish ogʻriqni boshqarishni yaxshilashga olib kelishi mumkin[29]. Biroq, asab disfunksiyasi bilan bogʻliq ogʻriqning boshqa shakllarida boʻlgani kabi, hyperalgesia davolash klinik jihatdan qiyin boʻlishi mumkin va maʼlum bir bemor uchun samarali boʻlgan mos dori yoki dorilar kombinatsiyasini topish sinov va xatoliklarni talab qilishi mumkin. Transkutan elektr nervlarni qoʻzgʻatuvchi vositadan foydalanish hyperalgesiani yengillashtirishi koʻrsatilgan[30][31].

Yana qarang

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Manbalar

[tahrir | manbasini tahrirlash]
  1. ↑ „Clinical Pharmacology“. www.clinicalpharmacology-ip.com. 2019-yil 10-dekabrda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2017-yil 25-iyun.
  2. ↑ Hart BL (1988). „Biological basis of the behavior of sick animals“. Neurosci Biobehav Rev. 12-jild, № 2. 123–37-bet. doi:10.1016/S0149-7634(88)80004-6. PMID 3050629.
  3. ↑ „Opioid-induced hyperalgesia in humans: molecular mechanisms and clinical considerations“. Clin J Pain. 24-jild, № 6. 2008. 479–96-bet. doi:10.1097/AJP.0b013e31816b2f43. PMID 18574358.
  4. ↑ „Role of the immune system in chronic pain“. Nat. Rev. Neurosci. 6-jild, № 7. July 2005. 521–32-bet. doi:10.1038/nrn1700. PMID 15995723.
  5. ↑ „Venom from the platypus, Ornithorhynchus anatinus, induces a calcium-dependent current in cultured dorsal root ganglion cells“. J. Neurophysiol. 85-jild, № 3. March 2001. 1340–45-bet. doi:10.1152/jn.2001.85.3.1340. PMID 11248005.
  6. ↑ „Opioid-induced hyperalgesia in humans: molecular mechanisms and clinical considerations“. Clin J Pain. 24-jild, № 6. 2008. 479–96-bet. doi:10.1097/AJP.0b013e31816b2f43. PMID 18574358.
  7. ↑ „Mechanisms of opioid-induced tolerance and hyperalgesia“. Pain Manag Nurs. 8-jild, № 3. September 2007. 113–21-bet. doi:10.1016/j.pmn.2007.02.004. PMID 17723928.
  8. ↑ Mitra S (2018). „Opioid-induced hyperalgesia: pathophysiology and clinical implications“. J Opioid Manag. 4-jild, № 3. 123–30-bet. doi:10.5055/jom.2008.0017. PMID 18717507.
  9. ↑ „The opioid peptide nociceptin/orphanin FQ mediates prostaglandin E2-induced allodynia, tactile pain associated with nerve injury“. Eur. J. Neurosci. 23-jild, № 4. February 2006. 995–1004-bet. doi:10.1111/j.1460-9568.2006.04623.x. PMID 16519664.
  10. ↑ „Regulation of proinflammatory cytokines gene expression by nociceptin/orphanin FQ in the spinal cord and the cultured astrocytes“. Neuroscience. 144-jild, № 1. January 2007. 275–85-bet. doi:10.1016/j.neuroscience.2006.09.016. PMID 17069983.
  11. ↑ „Activation of the nociceptin opioid system in rats. Sensory neurons produce antinociceptive effects in inflammatory pain: involvement of inflammatory mediators“ (PDF). J. Neurosci. Res. 85-jild, № 7. May 2007. 1478–88-bet. doi:10.1002/jnr.21272. PMID 17387690.[sayt ishlamaydi]
  12. ↑ „Anti-allodynic and anti-hyperalgesic effects of nociceptin receptor antagonist, JTC-801, in rats after spinal nerve injury and inflammation“. Eur. J. Pharmacol. 510-jild, № 3. March 2005. 223–28-bet. doi:10.1016/j.ejphar.2005.01.033. PMID 15763246.
  13. ↑ „Synaptic amplifier of inflammatory pain in the spinal dorsal horn“. Science. 312-jild, № 5780. June 2006. 1659–62-bet. Bibcode:2006Sci...312.1659I. doi:10.1126/science.1127233. PMID 16778058.
  14. ↑ Hart BL (1988). „Biological basis of the behavior of sick animals“. Neurosci Biobehav Rev. 12-jild, № 2. 123–37-bet. doi:10.1016/S0149-7634(88)80004-6. PMID 3050629.
  15. ↑ „Cytokine-induced sickness behavior“. Brain Behav. 17-jild, № Suppl 1. February 2003. S112–18-bet. doi:10.1016/S0889-1591(02)00077-6. PMID 12615196.
  16. ↑ „Interleukin-1 mediates the behavioral hyperalgesia produced by lithium chloride and endotoxin“. Brain Res. 623-jild, № 2. October 1993. 321–24-bet. doi:10.1016/0006-8993(93)91446-Y. PMID 8221116.
  17. ↑ „NeuPSIG guidelines on neuropathic pain assessment“. Pain. 152-jild, № 1. Jan 2001. 14–27-bet. doi:10.1016/j.pain.2010.07.031. PMID 20851519.
  18. ↑ „Allodynia and hyperalgesia in neuropathic pain: clinical manifestations and mechanisms“. Lancet Neurol. 13-jild, № 9. Sep 2014. 924–35-bet. doi:10.1016/S1474-4422(14)70102-4. PMID 25142459.
  19. ↑ „Antidepressants in the treatment of neuropathic pain“. Basic Clinical Pharmacology Toxicology. 96-jild, № 6. June 2005. 399–409-bet. doi:10.1111/j.1742-7843.2005.pto_96696601.x. PMID 15910402.
  20. ↑ „Usefulness of antidepressants for improving the neuropathic pain-like state and pain-induced anxiety through actions at different brain sites“. Neuropsychopharmacology. 33-jild, № 8. July 2008. 1952–65-bet. doi:10.1038/sj.npp.1301590. PMID 17957217.
  21. ↑ „The cyclooxygenase isozyme inhibitors parecoxib and paracetamol reduce central hyperalgesia in humans“. Pain. 108-jild, № 1–2. March 2004. 148–53-bet. doi:10.1016/j.pain.2003.12.017. PMID 15109518.
  22. ↑ „Methylprednisolone and Ketorolac rapidly reduce hyperalgesia around a skin burn injury and increase pressure pain thresholds“. Acta Anaesthesiol Scand. 51-jild, № 9. October 2007. 1138–46-bet. doi:10.1111/j.1399-6576.2007.01415.x. PMID 17714578.
  23. ↑ „Chronic oral Gabapentin reduces elements of central sensitization in human experimental Hyperalgesia“. Anesthesiology. 101-jild, № 6. December 2004. 1400–08-bet. doi:10.1097/00000542-200412000-00021. PMID 15564948.
  24. ↑ „Effects of oral pregabalin and aprepitant on pain and central sensitization in the electrical hyperalgesia model in human volunteers“. Br J Anaesth. 98-jild, № 2. February 2007. 246–54-bet. doi:10.1093/bja/ael344. PMID 17251214.
  25. ↑ „Ketamine, an NMDA receptor antagonist, suppresses spatial and temporal properties of burn-induced secondary Hyperalgesia in man: a double-blind, cross-over comparison with morphine and placebo“. Pain. 72-jild, № 1–2. August 1997. 99–106-bet. doi:10.1016/S0304-3959(97)00006-7. PMID 9272793.
  26. ↑ „The clinical role of NMDA receptor antagonists for the treatment of postoperative pain“. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 21-jild, № 1. March 2007. 85–98-bet. doi:10.1016/j.bpa.2006.12.006. PMID 17489221.
  27. ↑ „Antihyperalgesic and analgesic properties of the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist neramexane in a human surrogate model of neurogenic Hyperalgesia“. Eur J Pain. 12-jild, № 1. January 2008. 17–29-bet. doi:10.1016/j.ejpain.2007.02.002. PMID 17449306.
  28. ↑ „Tramadol has a better potency ratio relative to morphine in neuropathic than in nociceptive pain models“. Drugs in R&D. 8-jild, № 1. 2007. 51–57-bet. doi:10.2165/00126839-200708010-00005. PMID 17249849.
  29. ↑ „Improved opioid analgesic effect following opioid dose reduction“. Pain Med. 9-jild, № 6. September 2008. 724–27-bet. doi:10.1111/j.1526-4637.2008.00501.x. PMID 18816332.
  30. ↑ DeSantana, JM; Walsh, DM; Vance, C; Rakel, BA; Sluka, KA (December 2008). „Effectiveness of transcutaneous electrical nerve stimulation for treatment of hyperalgesia and pain“. Current Rheumatology Reports. 10-jild, № 6. 492–99-bet. doi:10.1007/s11926-008-0080-z. PMC 2746624. PMID 19007541.
  31. ↑ Sluka, KA; Chandran, P (November 2002). „Enhanced reduction in hyperalgesia by combined administration of clonidine and TENS“. Pain. 100-jild, № 1–2. 183–90-bet. doi:10.1016/s0304-3959(02)00294-4. PMID 12435471. 
"https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=Hyperalgesia&oldid=4216653" dan olindi