Kontent qismiga oʻtish

Biologik psixiatriya

Vikipediya, ochiq ensiklopediya

Biologik psixiatriya yoki biopsixiatriya — asab tizimining biologik funksiyasi nuqtai nazaridan ruhiy kasalliklarni tushunishga qaratilgan psixiatrik yondashuv. U oʻz yondashuvida fanlararo boʻlib, xatti -harakatlar va psixopatologiyaning biologik asoslarini oʻrganish uchun nevrologiya, psixofarmakologiya, biokimyo, genetika, epigenetika va fiziologiya kabi fanlardan foydalanadi. Biopsixiatriya — bu ruhiy kasalliklarda asab tizimining biologik funksiyasini oʻrganish bilan shugʻullanadigan tibbiyot sohasi .[1][2][3]

Asab tizimining aniq koʻrinadigan patalogiyasi epilepsiya, bolalar falaji, ensefalit, nevrit, Parkinson kasalligi va skleroz kabi kasalliklarga qaratilgan nevrologiya bilan bir oz oʻxshashlik mavjud. Bundan tashqari, neyropsixiatriya bilan baʼzi bir oʻxshashliklar mavjud boʻlib, u odatda zohiriy miya buzilishi kontekstida xatti-harakatlarning buzilishi bilan shugʻullanadi. Bundan farqli oʻlaroq, biologik psixiatriya asosiy tamoyillarni tavsiflaydi va keyin turli xil kasalliklarni chuqurroq oʻrganadi. U psixiatriyaning asosiy diagnostika va tasniflash boʻyicha qoʻllanmasi boʻlgan DSM-IV ning tashkil etilishiga rioya qilish uchun tuzilgan. Ushbu sohaning hissasi depressiya, xavotir va kayfiyat buzilishlari, giyohvand moddalarni isteʼmol qilish va ovqatlanish kasalliklari, shizofreniya va psixotik kasalliklar, shuningdek, kognitiv va shaxsiy kasalliklar uchun funksional neyroanatomiya, tasvirlash va neyropsixologiya va farmakoterapevtik imkoniyatlarni oʻrganadi.[4]

Biologik psixiatriya va ruhiy kasalliklarga nisbatan boshqa yondashuvlar bir-birini istisno qilmaydi, balki hodisalarni tushuntirishning turli darajalarida hal qilishga urinishi mumkin. Asab tizimining biologik funksiyasiga eʼtibor qaratilganligi sababli, biologik psixiatriya ruhiy kasalliklarni dori vositalariga asoslangan davolash usullarini ishlab chiqish va buyurishda ayniqsa muhim ahamiyatga ega.

Biroq, amaliyotda psixiatrlar ruhiy kasalliklarni davolashda ham dori-darmonlarni, ham psixologik terapiyani qoʻllab-quvvatlashlari mumkin. Terapiya koʻproq klinik psixologlar, psixoterapevtlar, kasb- hunar terapevtlari yoki giyohvand boʻlmagan yondashuvlar boʻyicha koʻproq ixtisoslashgan va oʻqitilgan boshqa ruhiy salomatlik xodimlari tomonidan oʻtkaziladi.[5][6]

Bu sohaning tarixi qadimgi yunon shifokori Gippokratga borib taqaladi[7], lekin biologik psixiatriya iborasi birinchi marta 1953-yilda koʻrib chiqilgan ilmiy adabiyotlarda ishlatilgan. Bu ibora Buyuk Britaniya kabi boshqa mamlakatlarga qaraganda Qoʻshma Shtatlarda koʻproq qoʻllanadi.[8] Biroq, „biologik psixiatriya“ atamasi baʼzan munozarali bahslarda ishlatiluvchi ibora sifatida qoʻllanadi.

Qoʻllanish doirasi va batafsil taʼrifi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Biologik psixiatriya psixiatriyaning bir boʻlimi boʻlib, unda asosiy eʼtibor asosiy ruhiy kasalliklar, masalan, unipolyar va bipolyar affektiv (kayfiyat) buzilishlari, shizofreniya va Altsgeymer kasalligi kabi organik ruhiy kasalliklarning biologik asoslarini oʻrganish va tushunishga qaratilgan. Ushbu bilimlar tasvirlash usullari, psixofarmakologiya, neyroimmunokimyo va boshqalar yordamida olingan. Neyrotransmitterlar oʻrtasidagi batafsil oʻzaro taʼsirni va klozapin kabi psixiatrik dorilarning neyrotransmitter barmoq izini tushunish tadqiqotning foydali natijasi boʻldi.

Tadqiqot darajasida u xulq-atvorning barcha mumkin boʻlgan biologik asoslarini oʻz ichiga oladi — biokimyoviy, genetik, fiziologik, nevrologik va anatomik. Klinik darajada u turli xil davolash usullarini oʻz ichiga oladi, masalan, dorilar, parhez, atrof-muhitni ifloslantiruvchi moddalardan qochish, jismoniy mashqlar va hayot stressining salbiy taʼsirini yumshatish[9], bularning barchasi oʻlchanadigan biokimyoviy oʻzgarishlarga olib kelishi mumkin.[10] Biologik psixiatr bularning barchasini ruhiy salomatlik buzilishlarining mumkin boʻlgan etiologiyasi yoki davosi sifatida koʻradi.

Biroq, biologik psixiatr odatda nutq terapiyasini kamaytirmaydi. Tibbiy psixiatriya mashgʻulotlari odatda psixoterapiya va biologik yondashuvlarni oʻz ichiga oladi.[5][6]

Biologik psixiatriya uchun asos

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Zigmund Freyd 1900-yillarning boshlarida psixoterapiyani ishlab chiqdi va 1950-yillargacha bu usul ruhiy kasalliklarni davolashda mashhur boʻldi.

Biroq, 1950-yillarning oxirida birinchi zamonaviy antipsixotik va antidepressant dorilar ishlab chiqildi: birinchi keng tarqalgan antipsixotik boʻlgan xlorpromazin (shuningdek, Torazin nomi bilan ham tanilgan) 1950-yilda sintez qilingan va birinchi antidepressantlardan biri boʻlgan iproniazid birinchi marta 1957-yilda sintez qilingan.1959-yilda birinchi trisiklik antidepressant boʻlgan imipramin ishlab chiqildi.

Yuqoridagi dori natijalarining klinik kuzatuvlariga asoslanib, 1965-yilda „Affektiv buzilishlarning katexolamin gipotezasi“ nomli ilmiy maqola nashr etildi.[11] U ruhiy salomatlik kasalliklari, ayniqsa depressiya haqidagi " kimyoviy muvozanat " gipotezasini ifoda etdi. U biologik psixiatriyaning zamonaviy davri uchun konseptual asosning katta qismini tashkil etdi.[12]

Gipoteza 1965-yilda paydo boʻlganidan beri keng koʻlamli qayta koʻrib chiqilgan. Yaqinda olib borilgan tadqiqotlar bir nechta ruhiy kasalliklarning mumkin boʻlgan asosi sifatida chuqurroq biologik mexanizmlarga ishora qiladi.[13][14]  ]

Miyani tasvirlashning zamonaviy usullari ruhiy kasalliklari boʻlgan bemorlarda asab funksiyasini noinvaziv tekshirishga imkon beradi, ammo bu hozirda eksperimental hisoblanadi. Baʼzi kasalliklarda, toʻgʻri tasvirlash uskunasi maʼlum bir buzilish bilan bogʻliq baʼzi neyrobiologik muammolarni ishonchli tarzda aniqlay oladi.[15][16] Agar keyingi tadqiqotlar ushbu eksperimental natijalarni tasdiqlasa, bunday usullar yordamida baʼzi ruhiy kasalliklarning kelajakda tashxisini tezlashtirish mumkin.

Baʼzi ruhiy salomatlik bozilishlarning muhim biologik jihatini koʻrsatadigan yana bir maʼlumot manbai egizak tadqiqotlardir . Bir xil egizaklar bir xil yadroviy DNKga ega, shuning uchun ehtiyotkorlik bilan tuzilgan tadqiqotlar maʼlum bir ruhiy salomatlik buzilishining rivojlanishida atrof-muhit va genetik omillarning nisbiy ahamiyatini koʻrsatishi mumkin.

Ushbu tadqiqot natijalari va tegishli farazlar biologik psixiatriya va klinik sharoitda davolash yondashuvlari uchun asos boʻlib xizmat qiladi.

Klinik biologik psixiatrik davolash doirasi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Turli biologik omillar kayfiyat va xulq-atvorga taʼsir qilishi mumkinligi sababli, psixiatrlar koʻpincha keyingi davolanishni boshlashdan oldin ularni baholaydilar. Masalan, qalqonsimon bezning disfunksiyasi katta depressiya epizodini yoki gipoglikemiya (past qon shakar) psixozni paydo qilishi mumkin. 

Koʻpgina ruhiy kasalliklarni davolash uchun farmakologik muolajalar qoʻllanilsa-da, boshqa dori-darmon boʻlmagan biologik muolajalar ham qoʻllanadi, ular dieta va mashqlardagi oʻzgarishlardan tortib transkranial magnit stimulyatsiya va elektrokonvulsiv terapiyagacha . Kognitiv terapiya, xulq-atvor terapiyasi va psixodinamik psixoterapiya kabi biologik boʻlmagan davolash turlari koʻpincha biologik terapiya bilan birgalikda qoʻllanadi. Ruhiy kasallikning biopsixosotsial modellari keng qoʻllanadi va ruhiy kasalliklarda psixologik va ijtimoiy omillar, hatto shizofreniya kabi organik asosga ega boʻlganlarda ham katta rol oʻynaydi.

Diagnostika jarayoni

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Toʻgʻri tashxis ruhiy salomatlik buzilishi uchun muhimdir, aks holda vaziyat yomonlashishi mumkin, natijada bemorga ham, sogʻliqni saqlash tizimiga ham salbiy taʼsir koʻrsatishi mumkin.[17] Notoʻgʻri tashxis qoʻyish bilan bogʻliq yana bir muammo shundaki, bitta holatni davolash boshqa holatlarni yanada kuchaytiradi.[18][19] Boshqa hollarda ruhiy salomatlik buzilishi jiddiy biologik muammolarning yon taʼsiri boʻlishi mumkin, masalan, miya chayqalishi,[20] miya shishi,[21][22] yoki gormonal anormallik[21][23][24][25] tibbiy yoki jarrohlik aralashuvni talab qilishi mumkin.

Biologik muolajalarga misollar

[tahrir | manbasini tahrirlash]
  • Mavsumiy affektiv buzilish : yorugʻlik terapiyasi, SSRI (fluoksetin va paroksetin kabi)
  • Klinik depressiya : SSRI’lar, serotonin-norepinefrinni qaytarib olish inhibitörleri (venlafaksin), serotonin modulyatori va stimulyatorlari (Vortioksetin), dopaminni qaytarib olish inhibitörleri : (bupropion), trisiklik antidepressantlar, monoamin oksidaza ingibitorlari, baliqning elektrokonvulsiv stimulyatorlari . wort
  • Bipolyar buzulishlar : litiy karbonat, antipsikotiklar (masalan, olanzapin yoki ketiapin), antikonvulsanlar (masalan, valpik kislota, lamotrigin va topiramat).
  • Shizofreniya : haloperidol, klozapin, olanzapin, risperidon va ketiapin kabi antipsixotiklar .
  • Umumiy anksiyete buzilishi : SSRIlar, benzodiazepinlar, buspiron
  • Obsesif-kompulsiv buzuqlik : trisiklik antidepressantlar, SSRIlar
  • DEHB : klonidin, D-amfetamin, metamfetamin va metilfenidat

Tarixi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

20-asr boshlari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Zigmund Freyd dastlab ruhiy kasallikning biologik sabablariga eʼtibor qaratgan. Freydning professori va ustozi Ernst Vilgelm fon Brükke fikr va xatti-harakatlar faqat biologik omillar bilan belgilanadi, deb qatʼiy ishongan. Freyd dastlab buni qabul qildi va baʼzi dorilar (ayniqsa, kokain) antidepressant sifatida ishlayotganiga amin edi. U koʻp yillar davomida shaxsiyatni nevrologiyaga „kamaytirish“ uchun harakat qildi, chunki u keyinchalik oʻzining taniqli psixoanalitik nazariyalarini ishlab chiqishdan oldin voz kechdi.[26]

Taxminan 100 yil oldin, neyroxirurgiyaning otasi Xarvi Kushing gipofiz bezining muammolari koʻpincha ruhiy salomatlik buzilishiga olib kelishini taʼkidladi. U gipofiz bezi kasalliklari bilan ogʻrigan bemorlarda kuzatilgan depressiya va xavotirga gormonal buzilishlar, jismoniy oʻsimtaning oʻzi yoki ikkalasi sabab boʻlganmi, deb hayron boʻldi.[21]

20-asr oʻrtalari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Biologik psixiatriyaning zamonaviy tarixidagi muhim nuqta zamonaviy antipsixotik va antidepressant dorilarning kashf etilishi edi. Antipsixotik xlorpromazin (shuningdek, Torazin nomi bilan ham tanilgan) birinchi marta 1950-yilda sintez qilingan. 1952-yilda silga qarshi sinovdan oʻtkazilayotgan iproniazid preparati antidepressant taʼsirga ega ekanligi aniqlandi va bu antidepressantlarning birinchi sinfi sifatida MAOI ning rivojlanishiga olib keldi.[27] 1959-yilda birinchi trisiklik antidepressant boʻlgan imipramin ishlab chiqildi. Ushbu dorilarning taʼsiri boʻyicha tadqiqotlar katexolamin nazariyasi deb nomlangan ruhiy kasalliklarning birinchi zamonaviy biologik nazariyasiga olib keldi, keyinchalik serotoninni oʻz ichiga olgan monoamin nazariyasiga kengaytirildi. Bular xalq orasida ruhiy salomatlik buzilishlarining „kimyoviy nomutanosiblik“ nazariyasi deb atalgan.

20-asr oxiri

[tahrir | manbasini tahrirlash]

1988-yilda fluoksetin (Prozak nomi bilan sotilgan) bilan boshlangan, serotoninni qayta qabul qilishning selektiv sinfiga mansub monoaminga asoslangan antidepressantlar seriyasi tasdiqlangan. Ular avvalgi antidepressantlarga qaraganda samaraliroq emas edi, lekin odatda kamroq yon taʼsirga ega edi.[28] Baʼzi dorilar bitta neyrotransmitterni modulyatsiya qiladi (odatda serotonin). Boshqalar ikki tomonlama yoki koʻp taʼsirli dorilar deb ataladigan bir nechta neyrotransmitterlarga taʼsir qiladi. Ular bitta taʼsirli versiyalarga qaraganda klinik jihatdan samaraliroq emas. Aksariyat antidepressantlarning bir xil biokimyoviy taʼsir qilish usulini qoʻllashi ularning har biri qoʻpol maʼnoda bir xil darajada samarali ekanligini tushuntirishi mumkin. Yaqinda oʻtkazilgan tadqiqotlar shuni koʻrsatadiki, antidepressantlar koʻpincha ishlaydi, lekin ilgari oʻylanganidan kamroq samaralidir.[29]

Ruhiy salomatlik buzilishlarining soʻnggi biologik farazlari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

  Yangi tadqiqotlar shuni koʻrsatadiki, turli xil biologik mexanizmlar baʼzi ruhiy kasalliklarning asosi boʻlishi mumkin, faqat bilvosita neyrotransmitterlar va monoamin kimyoviy muvozanati gipotezasi bilan bogʻliq.[14]  ]

Soʻnggi tadqiqotlar shuni koʻrsatadiki, elektrokonvulsiv terapiya[30] va hozirgi antidepressantlarning aksariyati umumiy boʻlgan biologik „yakuniy umumiy yoʻl“ mavjud boʻlishi mumkin. Ushbu tadqiqotlar shuni koʻrsatadiki, takroriy depressiya neyrodegenerativ kasallik boʻlib, miya hujayralarining tuzilishi va funksiyasini buzadi, asab hujayralari aloqalarini buzadi, hatto baʼzi miya hujayralarini oʻldiradi va umumiy kognitiv funksiyaning pasayishiga olib keladi.[14]  ]

Ushbu yangi biologik psixiatriya nuqtai nazaridan, neyronlarning plastikligi asosiy element hisoblanadi. Koʻpaygan dalillar neyronlarning plastisiyasini inhibe qiluvchi neyrofiziologik muammo sifatida turli xil ruhiy kasalliklarga ishora qiladi.[31][32][33]

Bu depressiyaning neyrogen gipotezasi deb ataladi. Bu farmakologik antidepressant taʼsirini tushuntirishga vaʼda beradi,[13][34], jumladan, preparatni qabul qilishdan terapevtik boshlanishigacha boʻlgan vaqtni, nima uchun neyrotransmitterlarning pastga regulyatsiyasi (nafaqat yuqori regulyatsiya) depressiyaga yordam berishi mumkinligi, nima uchun stress koʻpincha kayfiyat buzilishini keltirib chiqaradi,[35] va Nima uchun turli neyrotransmitterlarning selektiv modulyatsiyasi depressiyaga yordam beradi. Shuningdek, u ruhiy holatga, jumladan, jismoniy mashqlar, parhez va metabolizmga boshqa dori boʻlmagan taʼsirlarning neyrobiologik mexanizmini tushuntirishi mumkin.[36] Aksariyat antidepressantlar kiradigan neyrobiologik „yakuniy umumiy yoʻl“ ni aniqlash orqali u faqat shu yoʻlni maqsad qilgan yangi dori-darmonlarni oqilona ishlab chiqishga imkon beradi. Bu kamroq yon taʼsirga ega boʻlgan, samaraliroq va tezroq terapevtik taʼsir koʻrsatadigan dorilarni berishi mumkin.[14]  ]

Shizofreniyada oksidlovchi stress rol oʻynashi haqida muhim dalillar mavjud.[37]

Tanqid

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Bir qator bemorlar, faollar va psixiatrlar biologik psixiatriyani ilmiy tushuncha sifatida yoki tegishli empirik asosga ega ekanligi bilan bahslashadi, masalan, tan olingan psixiatrik holatlar uchun maʼlum biomarkerlar yoʻqligini taʼkidlaydilar. Bu pozitsiya The Journal of Mind and Behavior va Ethical Human Psychology and Psychiatry kabi akademik jurnallarda taqdim etilgan boʻlib, ular „hissiy iztirobning asosiy organik kasallik tufayli ekanligi haqidagi gʻoyaga“ qarshi maxsus materiallarni nashr etadi.[38] Muqobil nazariyalar va modellar, aksincha, ruhiy kasalliklarni biotibbiyotga bogʻliq boʻlmagan deb hisoblashadi va buni, masalan, salbiy hayotiy vaziyatlarga yoki oʻtkir travmatik hissiy reaksiyalar nuqtai nazaridan tushuntirishi mumkin.[39]

Ijtimoiy psixiatriya, klinik psixologiya va sotsiologiya kabi sohalar maʼlum kasalliklar uchun ruhiy iztirob va buzilishning biotibbiy boʻlmagan hisoblarini taklif qilishi mumkin va baʼzida biopsixiatriyani tanqid qiladi. Ijtimoiy tanqidchilar biopsixiatriya ilmiy usulni qondira olmaydi, deb hisoblashadi, chunki ular ruhiy kasalliklarning tekshirilishi mumkin boʻlgan biologik dalillari yoʻqligiga ishonishadi. Shunday qilib, bu tanqidchilar biologik psixiatriyani psixiatriyani biologik fan sifatida koʻrsatishga harakat qiladigan psevdofan deb hisoblashadi.

RD Laingning taʼkidlashicha, ruhiy kasalliklarni biofizik omillarga bogʻlash diagnostika protsedurasi tufayli koʻpincha notoʻgʻri boʻlgan. „Shikoyat“ koʻpincha bemor emas, balki oila aʼzolari tomonidan beriladi, bemor emas, balki boshqa birov tomonidan taqdim etilgan „tarix“ va „tekshirish“ tushunarsiz xatti-harakatlarni kuzatishdan iborat. Yordamchi testlar (EEG, PET) koʻpincha tashxis qoʻyilgandan soʻng, davolash boshlanganda amalga oshiriladi, bu testlarni koʻr boʻlmaydi va tasdiqlashning mumkin boʻlgan tarafkashligiga olib keladi. Psixiatr Tomas Szas psixiatriyaga tibbiy yondashuvning cheklovlari haqida tez-tez izoh berib, ruhiy kasalliklar hayotning tibbiy muammolari ekanligini taʼkidladi.

Silvano Arieti, shizofreniyaning baʼzi holatlarida dori vositalaridan foydalanishni maʼqullagan holda, iloji boʻlsa, dori-darmonlarsiz intensiv psixoterapiyani afzal koʻrdi. U, shuningdek, tartibsiz shizofreniya bilan ogʻrigan bemorlarga psixoterapiya orqali erishish uchun elektrokonvulsiv terapiyadan foydalanishni maʼqullagani bilan mashhur edi. Uning "Shizofreniya talqini" asarida bildirgan fikrlari bugungi kunda biopsixiatrik modelga muqobil ruhiy kasalliklarning travma modeli sifatida tanilgan.[39]

Manbalar

[tahrir | manbasini tahrirlash]
  1. ↑ „On-Line Medical Dictionary“. Department of Medical Oncology, University of Newcastle upon Tyne.
  2. ↑ „Purpose of Society of Biological Psychiatry“. Society of Biological Psychiatry. 2006-yil 13-iyunda asl nusxadan arxivlangan.
  3. ↑ „Infoplease dictionary definition of biological psychiatry“. Infoplease dictionary.
  4. ↑ Biological psychiatry (2002). In Dhaenen H. A. H., Boer J. A. d. and Willner P. (Eds.), . Hoboken, N.J.: Wiley.
  5. ↑ 5,0 5,1 „Harvard/Cambridge psychiatric training syllabus“. Department of Psychiatry, Harvard Medical School. 2006-yil 6-mayda asl nusxadan arxivlangan.
  6. ↑ 6,0 6,1 Jerzy Vetulani (November 2001). „Biological basis of psychiatry“. Psychiatry Pol. 35-jild, № 6. 911–9-bet. PMID 11877886.
  7. ↑ Payk, T. R. „Historical treatment of depression“. The Delano Report. 2006-yil 16-mayda asl nusxadan arxivlangan.
  8. ↑ Bennett, A. E. (October 1953). „Biological Psychiatry“. American Journal of Psychiatry. 110-jild, № 4. 244–52-bet. doi:10.1176/ajp.110.4.244. PMID 13092281.
  9. ↑ McEwen, B. S. (September 2005). „Stressed or stressed out: what is the difference?“. Journal of Psychiatry and Neuroscience. 30-jild, № 5. 315–8-bet. PMC 1197275. PMID 16151535.
  10. ↑ Hendricks H.; et al. (2005). „Metabolism, mood and cognition in aging: the importance of lifestyle and dietary intervention“. Neurobiology of Aging. 26-jild. 1–5-bet. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2005.10.005. PMID 16290269.
  11. ↑ Schildkraut J.J.; et al. (November 1965). „British psychiatry in the 20th century--observations from a psychiatric journal“. The American Journal of Psychiatry. 122-jild, № 5. 509–22-bet. doi:10.1176/ajp.122.5.509. PMID 5319766.
  12. ↑ „Psychobiology Of Major Affective Disorders“. Massachusetts General Mental Health Center. 2008-yil 27-dekabrda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2022-yil 11-sentyabr.
  13. ↑ 13,0 13,1 Duman, R.S. (2004). „Depression: a case of neuronal life and death?“. Biological Psychiatry. 56-jild, № 3. 140–5-bet. doi:10.1016/j.biopsych.2004.02.033. PMID 15271581.
  14. ↑ 14,0 14,1 14,2 14,3 „Depression: Beyond Serotonin“. Psychology Today Magazine. 2006-yil 18-martda asl nusxadan arxivlangan.
  15. ↑ Johnson, M.R.; Morris, NA; Astur, RS; Calhoun, VD; Mathalon, DH; Kiehl, KA; Pearlson, GD (2006). „A Functional Magnetic Resonance Imaging Study of Working Memory Abnormalities in Schizophrenia“. Biological Psychiatry. 60-jild, № 1. 11–21-bet. doi:10.1016/j.biopsych.2005.11.012. PMID 16503328.
  16. ↑ Whalley H.C.; et al. (2006). „Functional Imaging as a Predictor of Schizophrenia“. Biological Psychiatry. 60-jild, № 5. 454–62-bet. doi:10.1016/j.biopsych.2005.11.013. PMID 16460690.
  17. ↑ Pini S.; et al. (April–June 1999). „Detection and management of mental distress and psychiatric disorders in primary care settings“. Epidemiologia e Psichiatria Sociale. 8-jild, № 2. 92–104-bet. doi:10.1017/s1121189x00007594. PMID 10540512.
  18. ↑ Goldberg JF (May 2003). „When do antidepressants worsen the course of bipolar disorder?“. Journal of Psychiatric Practice. 9-jild, № 3. 181–94-bet. doi:10.1097/00131746-200305000-00002. PMID 15985931.
  19. ↑ „Practice Guideline for the Treatment of Patients with Bipolar Disorder“. American Psychiatric Association. Qaraldi: 2006-yil 20-aprel.
  20. ↑ Ryan LM; et al. (November 2003). „Post concussion syndrome“. International Review of Psychiatry. 15-jild, № 4. 310–6-bet. doi:10.1080/09540260310001606692. PMID 15276952.
  21. ↑ 21,0 21,1 21,2 Weitzner, M (1998). „Neuropsychiatry and pituitary disease: an overview“. Psychotherapy and Psychosomatics. 67-jild, № 3. 125–32-bet. doi:10.1159/000012272. PMID 9667059.
  22. ↑ Sobrinho LG (1998). „Emotional aspects of hyperprolactinemia“. Journal of Psychiatric Practice. 9-jild, № 3. 181–94-bet. doi:10.1097/00131746-200305000-00002. PMID 15985931.
  23. ↑ Sonino N; Fava, GA (1998). „Psychosomatic aspects of Cushing's disease“. Psychotherapy and Psychosomatics. 67-jild, № 3. 140–6-bet. doi:10.1159/000012274. PMID 9667061.
  24. ↑ Larisch R; et al. (September 2004). „Depression and anxiety in different thyroid function states“. Hormone and Metabolic Research. 36-jild, № 9. 650–3-bet. doi:10.1055/s-2004-825925. PMID 15486818.
  25. ↑ Fink G; et al. (November 1999). „Androgen actions on central serotonin neurotransmission: relevance for mood, mental state and memory“. Behavioural Brain Research. 105-jild, № 1. 53–68-bet. doi:10.1016/S0166-4328(99)00082-0. PMID 10553690.
  26. ↑ Boeree, George C. „Sigmund Freud“. Shippensburg University.
  27. ↑ López-Muñoz, Francisco; Alamo, Cecilio (2009). „Monoaminergic Neurotransmission: The History of the Discovery of Antidepressants from 1950s Until Today“. Current Pharmaceutical Design. 15-jild, № 14. 1565–1566-bet. doi:10.2174/138161209788168001. PMID 19442174.
  28. ↑ Hotopf M; et al. (1996). „Are SSRIs a cost-effective alternative to tricyclics?“. British Journal of Psychiatry. 168-jild, № 4. 404–9-bet. doi:10.1192/bjp.168.4.404. PMID 8730935.
  29. ↑ Ban, T.A. (2001). „Pharmacotherapy of depression: a historical analysis“. Journal of Neural Transmission. 108-jild, № 6. 707–16-bet. doi:10.1007/s007020170047. PMID 11478422.
  30. ↑ Ongür D.; et al. (2004). „A role for glia in the action of electroconvulsive therapy“. Harvard Review of Psychiatry. 12-jild, № 5. 253–62-bet. doi:10.1080/10673220490886185. PMID 15590574.
  31. ↑ Duman C.H. „Neurobiology and treatment of anxiety: signal transduction and neural plasticity“, . Anxiety and Anxiolytic Drugs, Handbook of Experimental Pharmacology, 2005 — 305–34-bet. DOI:10.1007/3-540-28082-0_11. ISBN 978-3-540-22568-3. 
  32. ↑ Warner-Schmidt J.L.; et al. (2006). „Hippocampal neurogenesis: opposing effects of stress and antidepressant treatment“. Hippocampus. 16-jild, № 3. 239–49-bet. doi:10.1002/hipo.20156. PMID 16425236.
  33. ↑ Perera, T.D.; Lisanby, SH (2000). „Neurogenesis and depression“. Journal of Psychiatric Practice. 6-jild, № 6. 322–333-bet. doi:10.1097/00131746-200011000-00003. PMID 15990493.
  34. ↑ Kodama M.; et al. (2004). „Chronic olanzapine or fluoxetine administration increases cell proliferation in hippocampus and prefrontal cortex of adult rat“. Biological Psychiatry. 56-jild, № 8. 570–80-bet. doi:10.1016/j.biopsych.2004.07.008. PMID 15476686.
  35. ↑ Duman, R.S. (2004). „Role of neurotrophic factors in the etiology and treatment of mood disorders“. Neuromolecular Medicine. 5-jild, № 1. 11–25-bet. doi:10.1385/NMM:5:1:011. PMID 15001809.
  36. ↑ Newton, S.S.; Duman, RS (2005). „Regulation of neurogenesis and angiogenesis in depression“. Curr Neurovasc Res. 1-jild, № 3. 261–7-bet. doi:10.2174/1567202043362388. PMID 16181076.
  37. ↑ „Oxidative stress in schizophrenia“. Current Neuropharmacology. 9-jild, № 2. June 2011. 301–12-bet. doi:10.2174/157015911795596595. PMC 3131721. PMID 22131939.
  38. ↑ Breggin, Peter R. „Ethical Human Psychology and Psychiatry“. Springer Publishing. 2008-yil 8-martda asl nusxadan arxivlangan.
  39. ↑ 39,0 39,1 Arieti, Silvano. Interpretation of Schizophrenia. Aronson, 1994. ISBN 978-0-258-97005-8.  
"https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=Biologik_psixiatriya&oldid=5187328" dan olindi