Kontent qismiga oʻtish

OIV ensefalopatiyasi

Vikipediya, ochiq ensiklopediya

OIV bilan bogʻliq neyrokognitiv buzilishlar (QOʻL) OIV infeksiyasi va OITS bilan bogʻliq nevrologik kasalliklardir. Bu immunitet tanqisligi ogʻir kechadigan kasallikning kech bosqichlarida OIV bilan kasallangan odamlarda xotira, idrok, xatti-harakatlar va harakat funksiyalarining progressiv yomonlashuvi sindromidir.[1] HAND turli zoʻravonlikdagi nevrologik kasalliklarni oʻz ichiga olishi mumkin. OIV bilan bogʻliq neyrokognitiv kasalliklar OIV infeksiyasi bilan qoʻzgʻatilgan metabolik ensefalopatiya bilan bogʻliq va makrofaglar va mikrogliyalarning immun faollashuvi bilan taʼminlanadi.[2] Ushbu hujayralar OIV bilan faol ravishda infeksiyalanadi va mezbon va virusli neyrotoksinlarni chiqaradi. OIV bilan bogʻliq demensiyaning (HAD) asosiy xususiyatlari — bu vosita disfunksiyasi, nutq muammolari va xatti-harakatlarning oʻzgarishi bilan birga keladigan kognitiv buzilishdir.[3] Kognitiv buzilish aqliy sekinlik, xotira buzilishi va konsentratsiyaning yomonligi bilan tavsiflanadi. Dvigatel belgilari nozik vosita boshqaruvining yoʻqolishini oʻz ichiga oladi, bu esa noqulaylik, yomon muvozanat va titroqlarga olib keladi. Xulq-atvordagi oʻzgarishlar apatiya, letargiya va hissiy reaksiyalarning pasayishi va oʻz-oʻzidan paydo boʻlishi mumkin. Gistopatologik jihatdan u monotsitlar va makrofaglarning markaziy asab tizimiga (CNS) infiltratsiyasi, glioz, miyelin qobigʻining rangsizligi, dendritik jarayonlarning anomaliyalari va neyronlarning yoʻqolishi bilan aniqlanadi[2][4].

HAD odatda yillar davomida OIV infeksiyasidan keyin paydo boʻladi va past CD4 + T hujayralari darajasi va yuqori plazma virus yuklari bilan bogʻliq. Baʼzida bu OITS boshlanishining birinchi belgisi sifatida koʻriladi. Gʻarbiy mamlakatlarda tarqalish 10 dan 24 % gacha[5] va Hindistonda joylashgan infeksiyalarning atigi 1-2 foizida kuzatilgan.[6][7] Yuqori faol antiretrovirus terapiya (HAART) paydo boʻlishi bilan rivojlangan mamlakatlarda HAD bilan kasallanish darajasi pasaydi, garchi uning tarqalishi ortib bormoqda.[8][9] HAART OIV infeksiyasi boʻlgan odamlarda HAD boshlanishini oldini olishi yoki kechiktirishi mumkin, shuningdek, HAD bilan kasallangan odamlarning aqliy faoliyatini yaxshilashi mumkin.

Demans faqat bemorda neyrokognitiv buzilish kunlik funksiyaga sezilarli darajada xalaqit beradigan darajada kuchli boʻlganda mavjud. Yaʼni, bemor odatda ishlay olmaydi va oʻziga gʻamxoʻrlik qila olmaydi. Bundan oldin bemorda engil neyrokognitiv buzilish borligi aytiladi.

Taqdimot

[tahrir | manbasini tahrirlash]

OIV bilan bogʻliq boʻlgan kognitiv buzilishlar diqqat, xotira, ogʻzaki ravonlik va vizual fazoviy qurilish sohalarida yuzaga keladi. Ayniqsa, xotira uchun, hipokampusning pasaytirilgan faolligi xotirani kodlash uchun asosni oʻzgartiradi va uzoq muddatli potentsiallik kabi mexanizmlarga taʼsir qiladi.[10] Turli sohalarda buzilishning ogʻirligi, bemorning HAART yoki monoterapiya bilan davolanayotganligiga qarab farq qiladi.[11] Tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, bemorlarda fronto-striatal davrlarning disfunksiyasiga mos keladigan kognitiv nuqsonlar, shu jumladan parietal sohalar bilan bogʻliq boʻlib, ikkinchisi koʻrish fazoviy funksiyalarida kuzatilgan kamchiliklarni hisobga olishi mumkin.[12][13] Kognitiv buzilishlardan tashqari, psixologik disfunksiya ham qayd etilgan. Masalan, OIV bilan kasallangan bemorlarda klinik depressiya va aleksitimiya koʻproq boʻladi, yaʼni oʻz his-tuygʻularini qayta ishlash yoki tan olishda qiyinchiliklar.[12] Bemorlar ham yuz hissiyotlarini tanib olishda koʻproq qiyinchiliklarga duch kelishadi.[14]

Kombinatsiyalangan antiretrovirus terapiyasiz, kognitiv buzilishlar OIVning keyingi bosqichlari bilan ortadi.[15] OIV bilan kasallangan bemorlar erta bosqichlarda diqqatni jamlash va diqqatni jamlashda engil qiyinchiliklarni koʻrsatadilar.[16] OIV bilan bogʻliq demensiyaning rivojlangan holatlarida nutqning kechikishi, vosita disfunksiyasi, fikrlash va xatti-harakatlarning buzilishi kuzatiladi.[16] Xususan, pastroq motor tezligi oʻng putamen gipertrofiyasi bilan bogʻliqligi aniqlandi.[17]

OIV bilan bogʻliq neyrokognitiv buzilish diagnostikasi boshqa mumkin boʻlgan sabablarni koʻrib chiqqandan va chiqarib tashlaganidan keyin klinik mezonlardan foydalangan holda amalga oshiriladi.[18] Neyrokognitiv buzilishning zoʻravonligi CD4 darajasining eng past darajasi bilan bogʻliq boʻlib, OIV bilan bogʻliq immunosupressiyani oldini olish uchun erta davolash OIV bilan bogʻliq neyrokognitiv kasalliklarning oldini olishga yordam berishi mumkinligini koʻrsatadi.[19]

Patofiziologiya

[tahrir | manbasini tahrirlash]

OIV bilan bogʻliq demans (HAD) haqiqiy opportunistik infeksiya emas; Bu toʻgʻridan-toʻgʻri OIVning oʻzi keltirib chiqaradigan kam sonli kasalliklardan biridir. Biroq, HAD sababini aniqlash qiyin boʻlishi mumkin, chunki markaziy asab tizimi OIV infeksiyasi bilan bogʻliq boshqa bir qator sabablarga koʻra zarar etkazishi mumkin:

Koʻpgina tadqiqotchilar OIV hayotiy miya hujayralariga, neyronlarga bilvosita zarar etkazishiga ishonishadi. Bir nazariyaga koʻra, OIV makrofaglar va mikrogliya deb nomlanuvchi miyani himoya qiluvchi hujayralarni yuqtiradi yoki faollashtiradi. Keyin bu hujayralar neyronlarni oʻz-oʻzini yoʻq qilishni buyuradigan bir qator reaksiyalarni keltirib chiqaradigan toksinlarni ishlab chiqaradi. Infeksiyalangan makrofaglar va mikroglia, shuningdek, neyronlarga, shuningdek, astrositlar deb ataladigan boshqa miya hujayralariga taʼsir qilishi mumkin boʻlgan kimyokinlar va sitokinlar kabi qoʻshimcha omillarni ishlab chiqaradi. Odatda neyronlarni parvarish qiladigan va himoya qiladigan taʼsirlangan astrositlar endi neyronlarga zarar etkazishi mumkin. Astrositlar Tat, Nef va Rev kabi neyrotoksik oqsillarni ishlab chiqaradi. Tat ajralib chiqadi va GFAPning koʻpayishi orqali astrositlarda reaktivlikni keltirib chiqaradi.[20] OIV oqsili gp120 miyadagi ildiz hujayralarini yangi nerv hujayralarini ishlab chiqarishni inhibe qiladi.[21] Neyron hujayralarida OIV gp120 kaspazalar kabi mitoxondrial oʻlim oqsillarini keltirib chiqaradi, bu esa apoptozga olib keladigan Fas oʻlim retseptorlari regulyatsiyasiga taʼsir qilishi mumkin.[22]

OIVning bevosita taʼsiri

[tahrir | manbasini tahrirlash]

OIV infeksiyaning boshida miyaga kiradi.[23] Taxminlarga koʻra, OIV miyaga kirish uchun " troyan oti " mexanizmidan foydalanadi. Odatda, qon-miya toʻsigʻi (BBB) begona moddalarning kirib kelishini oldini olish orqali himoya mexanizmi boʻlib xizmat qiladi; OIV tomonidan BBB ning buzilishi infeksiyaning rivojlanishiga yordam beradi.[24] Virus miyaga qon taʼminotini oʻrab turgan immunitet hujayralarini almashtirish uchun BBB orqali oʻtadigan infeksiyalangan hujayralar orqali miyaga kirishga qodir. Infeksiyalanganda, immunitet hujayralari infeksiyalanmagan hujayralarga qaraganda toʻqimalarga yaxshiroq koʻchib oʻtishga qodir. Infeksiyalangan mikroglia virus ishlab chiqarishga qoʻshiladi. Mikrogliyaning bunday faollashuvi infeksiyani yaqin atrofdagi hujayralarga tarqatadigan neyropatogenez jarayoniga yordam berishi mumkin.[25] Infeksiyani yuqtirishi mumkin boʻlgan boshqa hujayralar qatoriga astrositlar kiradi, ular qon-miya toʻsigʻini yanada buzadigan hujayra disfunksiyasi va apoptozni qoʻzgʻatishi mumkin. Toksiklik boʻshliqqa bogʻliq mexanizm orqali tarqaladi.[26]

Miyaning taʼsirlangan hududlari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

OIV miyaning asosan subkortikal va fronto-striatal sohalarida, shu jumladan bazal ganglionlar, chuqur oq materiya va hipokampal hududlarda patologik oʻzgarishlar bilan bogʻliq. OIV bilan kasallangan bemorlarning neyroimaging tadqiqotlari shuni koʻrsatadiki, frontal oq moddada hajmning sezilarli darajada qisqarishi, subkortikal ravishda esa bazal ganglionlarda, ayniqsa putamenlarda gipertrofiya aniq.[27] Bundan tashqari, baʼzi tadqiqotlar natijalari kortikal va subkortikal hududlarda miya hajmining yoʻqolishini koʻrsatadi, hatto asemptomatik OIV bilan kasallangan bemorlarda va barqaror davolangan bemorlarda.[28] OIV-musbat bemorlarning kichik vakillik guruhining barqaror dori-darmonlarni qabul qilish boʻyicha yaqinda boʻylama tadqiqoti shuni koʻrsatadiki, bu kortikal atrofiya progressivdir va qisman CD4 darajasining eng past darajasi bilan bogʻliq.[29] Miya miyasining hajmi kasallikning davomiyligi va CD4 darajasi bilan bogʻliq omillar bilan bogʻliq; uzoqroq surunkali OIV bilan kasallangan va CD4 minimal yoʻqolishi yuqori boʻlgan bemorlarda katta miya atrofiyasi kuzatiladi.[28] CD4 limfotsitlar soni ham miya toʻqimalarining yoʻqolishining koʻpligi bilan bogʻliq.[30] Mavjud omillar, masalan, plazmadagi OIV RNKsi, shuningdek, miya hajmlari bilan, ayniqsa bazal ganglion hajmi[28] va umumiy oq modda bilan bogʻliqligi aniqlandi.[31] Kortikal kulrang moddaning oligodendrositlarini yoʻqotish ham simptomatologiyaga hissa qoʻshishi mumkin.[32]

Diagnostika mezonlari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

1.Kognitiv funksiyaning kamida ikkita qobiliyat sohasining (masalan, xotira, eʼtibor) aniq orttirilgan buzilishi: odatda buzilish bir nechta sohalarda, ayniqsa oʻrganish, axborotni qayta ishlash va diqqatni jamlashda. Kognitiv buzilish anamnez, ruhiy holatni tekshirish yoki neyropsikologik testlar yordamida aniqlanadi.

2. 1da aniqlangan kognitiv buzilishlar kundalik faoliyatga sezilarli darajada toʻsqinlik qiladi.

3. 1-da aniqlangan kognitiv buzilishlar kamida bir oy davomida mavjud.

4. 1-bandda aniqlangan kognitiv buzilishlar deliryum mezonlariga javob bermaydi yoki agar deliryum mavjud boʻlsa, deliryum boʻlmaganida demans tashxisi qoʻyilgan.

5. Demansni tushuntira oladigan boshqa, oldindan mavjud boʻlgan sabablar (masalan, markaziy asab tizimining boshqa infeksiyasi, CNS neoplazmasi, serebrovaskulyar kasallik, oldingi nevrologik kasallik, CNS buzilishi bilan mos keladigan ogʻir moddalarni suiisteʼmol qilish) haqida dalillar yoʻq.[33]

Disfunksiyaning rivojlanishi oʻzgaruvchan boʻlsa-da, u jiddiy asorat sifatida qaraladi va davolanmasa, halokatli oqibatlarga olib kelishi mumkin. Tashxis nevrologlar tomonidan amalga oshiriladi, ular muqobil tashxislarni diqqat bilan istisno qiladilar. Bu muntazam ravishda ehtiyotkorlik bilan nevrologik tekshiruvni, miya skanerlashini (MRI yoki KT skanerlash) va miya omurilik suyuqligini baholash uchun lomber ponksiyonni talab qiladi. Tashxisni tasdiqlash uchun yagona test mavjud emas, ammo anamnez, laboratoriya maʼlumotlari va tekshiruv tajribali klinisyenlar tomonidan oʻtkazilganda tashxisni ishonchli aniqlashi mumkin. Miyadagi virus miqdori demans darajasi bilan yaxshi bogʻliq emas, bu HAD namoyon boʻlishida ikkilamchi mexanizmlar ham muhimligini koʻrsatadi.

HAD bosqich xususiyatlari

[tahrir | manbasini tahrirlash]
  • 0-bosqich (Oddiy) Oddiy aqliy va motor funksiyasi
  • 0,5-bosqich (subklinik) HADga xos boʻlgan kognitiv yoki motorli disfunksiyaning minimal belgilari yoki engil belgilar (burunning javobi, ekstremitalarning sekinlashishi), lekin mehnat yoki kundalik hayot faoliyatini amalga oshirish qobiliyati (ADL). Yurish va kuch normaldir.
  • 1-bosqich (Yengil) HADga xos boʻlgan, ammo ish yoki ADLning koʻproq talabchan jihatlaridan tashqari hamma narsani bajarishga qodir boʻlgan funktsional intellektual yoki vosita buzilishlarining dalillari. Yordamsiz yurish mumkin.
  • 2-bosqich (oʻrtacha) Kundalik hayotning koʻproq talabchan tomonlarini ishlay olmaydi yoki saqlay olmaydi, lekin oʻz-oʻzini parvarish qilishning asosiy faoliyatini bajara oladi. Ambulator, lekin bitta tayanch kerak boʻlishi mumkin.
  • 3-bosqich (Ogʻir) Katta intellektual qobiliyatsizlik — yangiliklar yoki shaxsiy voqealarni kuzata olmaydi, murakkab suhbatni davom ettira olmaydi, barcha natijalarni sezilarli darajada sekinlashtiradi. Va/yoki vosita nogironligi — yordamsiz yura olmaydi, piyoda yoki shaxsiy yordamni talab qiladi, odatda qoʻllarning sekinlashishi va qoʻpolligi bilan.
  • 4-bosqich (Yakuniy bosqich) Deyarli vegetativ. Intellektual va ijtimoiy tushunish va javoblar ibtidoiy darajada. Deyarli yoki mutlaqo ovozsiz. Siydik chiqarish va najas tuta olmaslik bilan paraparetik yoki paraplejik .

Neyroimaging tadqiqotlari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Melrose va boshqalar tomonidan oʻtkazilgan tadqiqot. (2008) OIVda ijro etuvchi funksiya asosida joylashgan fronto-striatal zanjirning yaxlitligini oʻrganib chiqdi. Tadqiqot ishtirokchilari tadqiqotdan uch oydan oʻn olti yilgacha OIV bilan kasallangan. Oʻn bir bemordan oʻntasi antiretrovirus dori-darmonlarni qabul qilgan va hech biri OIV demans shkalasi boʻyicha aqldan ozgan diapazonga kirmagan. OIV+ bilan kasallanganlar ventral prefrontal korteks (PFC) va chap dorsolateral PFCda kamroq faollik koʻrsatishi aniqlandi. Sogʻlom nazorat bilan solishtirganda chap kaudat va ventral PFC oʻrtasida va chap kaudat va dorsolateral PFC oʻrtasida bogʻliqlik kamaygan. Bundan tashqari, OIV+ bemorlarida chap kaudatning gipoaktivatsiyasi kuzatilgan. Nazorat guruhida neyropsikologik test natijalari koʻrsatilgandek, kaudat faoliyati va ijro etuvchi faoliyat oʻrtasida korrelyatsiya mavjud edi. Chap kaudat bilan bogʻliq OIV+ guruhidagi yoʻllarning keyingi tahlili chap kaudat va globus pallidus (bazal gangliya chiqishi yadrosi) oʻrtasidagi funktsional bogʻlanishning kamayganligini koʻrsatdi. Bazal ganglionlar va PFC bilan ushbu disfunksiya ushbu tadqiqotga kiritilgan OIV + bemorlarida qayd etilgan ijro etuvchi funksiyani va semantik hodisalar ketma-ketligi vazifalarini tushuntirishi mumkin.[34]

Melrose va boshqalar tomonidan oʻtkazilgan tadqiqot. (2008) parietal faollashuvni ham tekshirdi. Anterior parietal faollashuv OIV+ bilan ogʻrigan bemorlarda nazorat ishtirokchilaridan biroz oldinroq ekanligi aniqlandi, bu OIV kognitiv buzilishlarga olib keladigan diqqat tarmogʻining qayta tashkil etilishiga olib keladi degan fikrdan kelib chiqadi. Bundan tashqari, oldingi parietal faollik kaudat faoliyati bilan bogʻliqligini koʻrsatdi, bu fronto-striatal tizimga zarar etkazilganda oʻrnatiladigan kompensatsiya mexanizmini nazarda tutadi.[35]

Fronto-striatal disfunksiya tufayli buzilishning yana bir sohasi hissiyotlarni tanib olish sohasida. Clark va boshqalar tomonidan OIV + bemorlar va nazorat kattalar tadqiqotida. (2010), OIV bilan kasallangan bemorlarning qoʻrqinchli yuz ifodalarini tan olishda buzilishlarni namoyish qilishlari koʻrsatildi. Mualliflar OIV bilan bogʻliq boʻlgan fronto-striatal anomaliyalar bu buzilishlar asosida boʻlishi mumkinligini taxmin qilishdi.[36]

INFEKTSION bilan bogʻliq neyrorivojlanish buzilishlari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Homiladorlik paytida onadan bolaga yuqish bolalarda OIV infeksiyasini yuqtirishning asosiy usuli boʻlib, oʻlim va rivojlanishning kechikishi xavfi bilan bogʻliq. OITS bilan kasallangan bolalarda OIV-1 infeksiyasi natijasida nevrologik kasalliklar mavjud. OIV-1 bilan kasallangan yangi tugʻilgan chaqaloqlarda va bolalarda markaziy asab tizimi (CNS) birlamchi infeksiyadan 1 hafta oʻtgach, neyronlarning shikastlanishiga va hujayra oʻlimiga olib keladi.[37] Nevrologik disfunksiyalar markaziy asab tizimining OIV infeksiyasi bilan bogʻliq boʻlsa-da, nevrologik kasalliklarning patogenezi qanday aniqlanganligi aniq emas.

Nerv toʻqimalarida OIV-1 bilan kasallangan asosiy hujayralar mikrogliyalar, astrositlar va makrofaglardir, infeksiyalangan neyronlar esa kamdan-kam hollarda kuzatilgan. OIV-1 infeksiyasiga sezuvchanlik va neyron va glial hujayralardagi replikatsiya hujayrali differentsiatsiya funksiyasidir va bu differensial hujayralarga qaraganda etuk boʻlmagan prekursorlarda koʻproq boʻladi. Sezuvchanlikni modulyatsiya qilish uchun sitokinlar kabi bir nechta eruvchan signallar tasvirlangan va organlar rivojlanishida virusning kechikishi yoki virus replikatsiyasini qoʻllab-quvvatlashga yordam berishi mumkin. Darhaqiqat, rivojlanayotgan markaziy asab tizimida hujayralar neyron hujayra maqsadlariga koʻrsatma beruvchi signallarni taʼminlaydigan atrof-muhit omillari nazorati ostida. Neyron va glial prekursorlarning oʻziga xos funksiyalarining omon qolishi, farqlanishi va taʼminlanishini tartibga solish orqali ushbu hujayradan tashqari signallar CNS rivojlanishining koʻplab bosqichlariga taʼsir qilishi va etuk miyada virus-hujayra oʻzaro taʼsirini nazorat qilishda birlashishi mumkin.[38]

Manbalar

[tahrir | manbasini tahrirlash]
  1. ↑ Lynn, D. Joanne, Newton, Herbert B. and Rae-Grant, Alexander D. eds. 5-Minute Neurology Consult, The. 2nd Edition. Two Commerce Square, 2001 Market Street, Philadelphia, PA 19103 USA: Lippincott Williams & Wilkins, 2012. Books@Ovid. Web. 03 December, 2020.http://ovidsp.ovid.com/ovidweb.cgi?T=JS&PAGE=reference&D=books1&NEWS=N&AN=01626619 %2f2nd_Edition%2f2.
  2. ↑ 2,0 2,1 „Neuropathology and neurodegeneration in human immunodeficiency virus infection. Pathogenesis of HIV-induced lesions of the brain, correlations with HIV-associated disorders and modifications according to treatments“. Clinical Neuropathology. 20-jild, № 4. 2001. 146–55-bet. PMID 11495003.
  3. ↑ „HIV-Associated Dementia - Neurologic Disorders“ (inglizcha). MSD Manual Professional Edition.
  4. ↑ „Neuronal apoptosis in HIV infection in adults“. Neuropathology and Applied Neurobiology. 21-jild, № 3. 1995-yil iyun. 218–27-bet. doi:10.1111/j.1365-2990.1995.tb01053.x. PMID 7477730. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  5. ↑ „HIV neurocognitive disorders“, The Neurology of AIDS, 2nd, London, UK: Oxford University Press, 2005 — 357–373-bet. ISBN 978-0-19-852610-0.  (Wayback Machine saytida 23-sentabr 2009-yil sanasida arxivlangan)
  6. ↑ „Profile of neurologic disorders associated with HIV/AIDS from Bangalore, south India (1989—1996)“. The Indian Journal of Medical Research. 111-jild. 2000-yil yanvar. 14–23-bet. PMID 10793489. {{cite magazine}}: Invalid |display-authors=6 (yordam); sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  7. ↑ „Neurological manifestations of HIV disease“. The Journal of the Association of Physicians of India. 49-jild. 2001-yil mart. 343–8-bet. PMID 11291974. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  8. ↑ „HIV and antiretroviral therapy in the brain: neuronal injury and repair“. Nature Reviews. Neuroscience. 8-jild, № 1. 2007-yil yanvar. 33–44-bet. doi:10.1038/nrn2040. PMID 17180161. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  9. ↑ „The neuropathogenesis of AIDS“. Nature Reviews. Immunology. 5-jild, № 1. 2005-yil yanvar. 69–81-bet. doi:10.1038/nri1527. PMID 15630430. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  10. ↑ „Altered hippocampal-prefrontal activation in HIV patients during episodic memory encoding“. Neurology. 66-jild, № 11. 2006-yil iyun. 1688–95-bet. doi:10.1212/01.wnl.0000218305.09183.70. PMID 16769942. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  11. ↑ „Prevalence and pattern of neuropsychological impairment in human immunodeficiency virus-infected/acquired immunodeficiency syndrome (HIV/AIDS) patients across pre- and post-highly active antiretroviral therapy eras: a combined study of two cohorts“. Journal of Neurovirology. 10-jild, № 6. 2004-yil dekabr. 350–7-bet. doi:10.1080/13550280490521078. PMID 15765806. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  12. ↑ 12,0 12,1 „Neurocognitive correlates of alexithymia in asymptomatic individuals with HIV“. Neuropsychologia. 48-jild, № 5. 2010-yil aprel. 1295–304-bet. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2009.12.033. PMC 2843804. PMID 20036267. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  13. ↑ „HIV infection affects parietal-dependent spatial cognition: evidence from mental rotation and hierarchical pattern perception“. Behavioral Neuroscience. 121-jild, № 6. 2007-yil dekabr. 1163–1173-bet. doi:10.1037/0735-7044.121.6.1163. PMID 18085869. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  14. ↑ „Facial emotion recognition impairments in individuals with HIV“. Journal of the International Neuropsychological Society. 16-jild, № 6. 2010-yil noyabr. 1127–37-bet. doi:10.1017/S1355617710001037. PMC 3070304. PMID 20961470. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  15. ↑ „HIV-associated neurocognitive disorders before and during the era of combination antiretroviral therapy: differences in rates, nature, and predictors“. Journal of Neurovirology. 17-jild, № 1. 2011-yil fevral. 3–16-bet. doi:10.1007/s13365-010-0006-1. PMC 3032197. PMID 21174240. {{cite magazine}}: Invalid |display-authors=6 (yordam); sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  16. ↑ 16,0 16,1 „Dementia and neurocognitive disorders due to HIV-1 infection“. Seminars in Neurology. 27-jild, № 1. 2007-yil fevral. 86–92-bet. doi:10.1055/s-2006-956759. PMID 17226745. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  17. ↑ „Putamen hypertrophy in nondemented patients with human immunodeficiency virus infection and cognitive compromise“. Archives of Neurology. 64-jild, № 9. 2007-yil sentabr. 1275–80-bet. doi:10.1001/archneur.64.9.1275. PMID 17846265. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  18. ↑ „Dementia and neurocognitive disorders due to HIV-1 infection“. Seminars in Neurology. 27-jild, № 1. 2007-yil fevral. 86–92-bet. doi:10.1055/s-2006-956759. PMID 17226745. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  19. ↑ „HIV-associated neurocognitive disorders before and during the era of combination antiretroviral therapy: differences in rates, nature, and predictors“. Journal of Neurovirology. 17-jild, № 1. 2011-yil fevral. 3–16-bet. doi:10.1007/s13365-010-0006-1. PMC 3032197. PMID 21174240. {{cite magazine}}: Invalid |display-authors=6 (yordam); sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  20. ↑ „HIV-1 Tat Promotes Lysosomal Exocytosis in Astrocytes and Contributes to Astrocyte-mediated Tat Neurotoxicity“. The Journal of Biological Chemistry. 291-jild, № 43. 2016-yil oktabr. 22830–22840-bet. doi:10.1074/jbc.M116.731836. PMC 5077215. PMID 27609518. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  21. ↑ „HIV/gp120 decreases adult neural progenitor cell proliferation via checkpoint kinase-mediated cell-cycle withdrawal and G1 arrest“. Cell Stem Cell. 1-jild, № 2. 2007-yil avgust. 230–6-bet. doi:10.1016/j.stem.2007.07.010. PMID 18371353. {{cite magazine}}: Invalid |display-authors=6 (yordam); sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  22. ↑ „Mitochondria influence Fas expression in gp120-induced apoptosis of neuronal cells“. The International Journal of Neuroscience. 119-jild, № 2. 2009. 157–65-bet. doi:10.1080/00207450802335537. PMID 19125371.
  23. ↑ „Neuroimaging correlates of HIV-associated BBB compromise“. Journal of Neuroimmunology. 157-jild, № 1–2. 2004-yil dekabr. 140–6-bet. doi:10.1016/j.jneuroim.2004.08.025. PMID 15579291. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  24. ↑ „The blood brain barrier in HIV infection“. Frontiers in Bioscience. 9-jild, № 1–3. 2004-yil sentabr. 2680–5-bet. doi:10.2741/1427. PMID 15358591. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  25. ↑ „The neuropathogenesis of AIDS“. Nature Reviews. Immunology. 5-jild, № 1. 2005-yil yanvar. 69–81-bet. doi:10.1038/nri1527. PMID 15630430. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  26. ↑ „Human immunodeficiency virus infection of human astrocytes disrupts blood-brain barrier integrity by a gap junction-dependent mechanism“. The Journal of Neuroscience. 31-jild, № 26. 2011-yil iyun. 9456–65-bet. doi:10.1523/jneurosci.1460-11.2011. PMC 3132881. PMID 21715610. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  27. ↑ „Putamen hypertrophy in nondemented patients with human immunodeficiency virus infection and cognitive compromise“. Archives of Neurology. 64-jild, № 9. 2007-yil sentabr. 1275–80-bet. doi:10.1001/archneur.64.9.1275. PMID 17846265. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  28. ↑ 28,0 28,1 28,2 „Effects of nadir CD4 count and duration of human immunodeficiency virus infection on brain volumes in the highly active antiretroviral therapy era“. Journal of Neurovirology. 16-jild, № 1. 2010-yil fevral. 25–32-bet. doi:10.3109/13550280903552420. PMC 2995252. PMID 20113183. {{cite magazine}}: Invalid |display-authors=6 (yordam); sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  29. ↑ "Longitudinal Progression of Cortical Atrophy in HIV-Patients on Stable Treatment". Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections. Boston, MA. 2014. Archived from the original on 2016-03-04. https://web.archive.org/web/20160304121538/http://www.croiconference.org/sites/all/abstracts/450.pdf. 
  30. ↑ „Evidence for ongoing brain injury in human immunodeficiency virus-positive patients treated with antiretroviral therapy“. Journal of Neurovirology. 15-jild, № 4. 2009-yil iyul. 324–33-bet. doi:10.1080/13550280902973960. PMC 2889153. PMID 19499454. {{cite magazine}}: Invalid |display-authors=6 (yordam); sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  31. ↑ „Clinical factors related to brain structure in HIV: the CHARTER study“. Journal of Neurovirology. 17-jild, № 3. 2011-yil iyun. 248–57-bet. doi:10.1007/s13365-011-0032-7. PMC 3702821. PMID 21544705. {{cite magazine}}: Invalid |display-authors=6 (yordam); sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  32. ↑ „Untreated Patients Dying With AIDS Have Loss of Neocortical Neurons and Glia Cells“. Frontiers in Neuroscience. 13-jild. 2020. 1398-bet. doi:10.3389/fnins.2019.01398. PMC 6974793. PMID 32009881.
  33. ↑ Grant, I., Atkinson, J. „Psychiatric aspects of acquired immune deficiency syndrome.“, . Comprehensive textbook of psychiatry, 6th Kaplan, H.I. and Sadock, B.J.: , Baltimore, MD: Williams and Wilkins, 1995 — 1644–1669-bet. ISBN 978-0-683-04532-1.  (Wayback Machine saytida 25-fevral 2009-yil sanasida arxivlangan)
  34. ↑ „Compromised fronto-striatal functioning in HIV: an fMRI investigation of semantic event sequencing“. Behavioural Brain Research. 188-jild, № 2. 2008-yil aprel. 337–47-bet. doi:10.1016/j.bbr.2007.11.021. PMID 18242723. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  35. ↑ „Compromised fronto-striatal functioning in HIV: an fMRI investigation of semantic event sequencing“. Behavioural Brain Research. 188-jild, № 2. 2008-yil aprel. 337–47-bet. doi:10.1016/j.bbr.2007.11.021. PMID 18242723. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  36. ↑ „Facial emotion recognition impairments in individuals with HIV“. Journal of the International Neuropsychological Society. 16-jild, № 6. 2010-yil noyabr. 1127–37-bet. doi:10.1017/S1355617710001037. PMC 3070304. PMID 20961470. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam)
  37. ↑ „Pediatric HIV infection: a review“. Immunodeficiency Reviews. 2-jild, № 2. 2010. 83–127-bet. PMID 2223063.
  38. ↑ „Neurodevelopment in children born to HIV-infected mothers by infection and treatment status“. Pediatrics. 130-jild, № 5. 2012-yil noyabr. e1326-44-bet. doi:10.1542/peds.2012-0405. PMID 23118140. {{cite magazine}}: sana kiritilishi kerak boʻlgan parametrga berilgan qiymatni tekshirish lozim: |date= (yordam) 
"https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=OIV_ensefalopatiyasi&oldid=3593507" dan olindi