Renin

Renin, shuningdek, angiotenzinogenaza sifatida ham tanilgan, aspartik proteaza oqsili va buyraklar tomonidan chiqariladigan ferment boʻlib, organizmning renin-angiotenzin-aldosteron tizimida (RAAS) arterial qon bosimni nazorat qilishda ishtirok etadi. Renin hujayradan tashqari suyuqlik (qon plazmasi, limfa va interstitsial suyuqlik) hajmini oshiradi va arterial vazokonstriksiyaga sabab boʻladi. Natijada, tananing oʻrtacha arterial qon bosimini oshiradi.

Biokimyoviy va fiziologik xususiyatlari

Tuzilishi

Renin prekursorining birlamchi tuzilishi 406 ta aminokislotadan iborat boʻlib, mos ravishda 20 va 46 ta aminokislotalarni oʻz ichiga olgan pre va pro-segmentlarga ega. Shakllangan renin oqsili 340 ta aminokislotadan iborat boʻlib, uning massasi 37 kDa ni tashkil qiladi^[1].

Sekretsiyasi

Renin fermenti buyrakning afferent arteriolalari va shunga oʻxshash boshqa mikrotomirlari yaqinidagi peritsitlar tomonidan yukstaglomerulyar apparat (YuGA)ning maxsus hujayralari – yukstaglomerulyar hujayralardan uchta stimulga javoban chiqariladi:

Baroretseptorlar (bosimga sezgir hujayralar) tomonidan aniqlangan arterial qon bosimining pasayishi (bu aylanib yuruvchi qon hajmining pasayishi bilan bogʻliq boʻlishi mumkin). Bu qon bosimi va renin sekretsiyasi oʻrtasidagi eng toʻgʻridan-toʻgʻri bogʻliqlikdir (qolgan ikkita usul uzoqroq yoʻllar orqali ishlaydi).
Distal kanalchalardagi siydikda natriy miqdorining kamayishi. Ushbu miqdor yukstaglomerulyar apparatning makula dens tomonidan aniqlanadi.
Simpatik nerv sistemasining faoliyati, bu ham qon bosimini nazorat qiladi, b₁ adrenergik retseptorlari orqali taʼsir qiladi.

Renin-angiotenzin tizimi

Renin fermenti qon oqimida aylanib yuradi va jigardan ajralib chiqadigan angiotenzinogenni angiotenzin I peptidiga gidrolizlaydi (parchalaydi).

Angiotenzin I oʻpka kapillyarlaridagi endotelial hujayralar bilan bogʻlangan angiotenzinga aylantiruvchi ferment tomonidan eng vazoaktiv peptid boʻlgan angiotenzin II ga boʻlinadi^[3]. Angiotenzin II barcha qon tomirlarining kuchli konstriktoridir. U silliq mushaklarga taʼsir qiladi va shuning uchun bu arteriyalarning yurakka qarshiligini oshiradi. Yurak, oʻzining „yuk“ idagi bu oʻsishni yengib oʻtishga harakat qilib, yanada kuchliroq ishlaydi, bu esa qon bosimining koʻtarilishiga olib keladi. Angiotenzin II buyrak usti bezlariga ham taʼsir qiladi va aldosteronni chiqaradi, bu distal kanalchalar va buyraklarning yigʻuvchi kanallaridagi epiteliy hujayralarini ragʻbatlantiradi, natriyning qayta soʻrilishini oshiradi, elektrokimyoviy neytrallikni saqlash uchun kaliy va suv bilan almashinadi, bu esa qon hajmining koʻpayishi va qon bosimining koʻtarilishiga olib keladi. RAAS, shuningdek, markaziy nerv tizimiga taʼsir qiladi, chanqoq hissini orttirish orqali suv isteʼmolini oshirish, shuningdek, orqa gipofiz bezidan vazopressin sekretsiyasi orqali diurezni kamaytirish orqali qon hajmini saqlashni taʼminlaydi.

Katta yoshdagi inson plazmasida tik turgan holatida reninning normal kontsentratsiyasi 1,98-24,6 ng/l ni tashkil qiladi^[4].

Funksiyasi

Renin oʻzining endopeptidaza faolligidan foydalanib, jigar tomonidan ishlab chiqarilgan angiotenzinogenni ajratib, angiotenzin I ni hosil qilish uchun renin-angiotenzin tizimini faollashtiradi, bu esa keyinchalik asosan oʻpka kapillyarlarida mavjud boʻlgan angiotenzinga aylantiruvchi ferment tomonidan angiotenzin II ga aylanadi. Keyin angiotenzin II qon tomirlarini toraytiradi, ADG va aldosteron sekretsiyasini oshiradi va gipotalamusni chanqash refleksini faollashtirish uchun qoʻzgʻatadi, ularning har biri qon bosimining oshishiga olib keladi. Shuning uchun reninning asosiy vazifasi qon bosimining oshish boʻlib, bu esa buyraklardagi perfuziya bosimining tiklanishiga olib keladi.

Manbalar

↑ "Cloning and sequence analysis of cDNA for human renin precursor". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 80 (24): 7405–7409. Dec 1983. doi:10.1073/pnas.80.24.7405. PMID 6324167. PMC 389959. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=389959.
↑ Boulpaep, E. L. „Integration of Salt and Water Balance; The Adrenal Gland“, . Medical physiology: a cellular and molecular approach. St. Louis, MO: Elsevier Saunders, 2005 — 866–867, 1059-bet. ISBN 978-1-4160-2328-9.
↑ "Decreased susceptibility to renovascular hypertension in mice lacking the prostaglandin I2 receptor IP". The Journal of Clinical Investigation 114 (6): 805–812. Sep 2004. doi:10.1172/JCI21382. PMID 15372104. PMC 516260. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=516260.
↑ „Laboratory Reference Centre Manual“. Hamilton Regional Laboratory Medicine Program.^{[sayt ishlamaydi]}

Adabiyotlar

„Human kidney pericytes produce renin“; Stefanska A, Kenyon C, Christian HC, Buckley C, Shaw I, Mullins JJ, Péault B. Kidney Int. 2016 Dec; 90(6):1251–1261

Havolalar

GeneReviews/NCBI/NIH/UW 2-turdagi oilaviy voyaga etmagan giperurikemiya nefropatiyasi boʻyicha yozuv
Oilaviy balogʻatga etmagan giperurikemiya nefropatiyasining 2-turi boʻyicha OMIM yozuvlari
Peptidazalar va ularning ingibitorlari uchun MEROPS onlayn maʼlumotlar bazasi: A01.007^{[sayt ishlamaydi]}

[pmid6324167-1] "Cloning and sequence analysis of cDNA for human renin precursor". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 80 (24): 7405–7409. Dec 1983. doi:10.1073/pnas.80.24.7405. PMID 6324167. PMC 389959. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=389959.

[isbn1-4160-2328-3-2] Boulpaep, E. L. „Integration of Salt and Water Balance; The Adrenal Gland“, . Medical physiology: a cellular and molecular approach. St. Louis, MO: Elsevier Saunders, 2005 — 866–867, 1059-bet. ISBN 978-1-4160-2328-9.

[pmid15372104-3] "Decreased susceptibility to renovascular hypertension in mice lacking the prostaglandin I2 receptor IP". The Journal of Clinical Investigation 114 (6): 805–812. Sep 2004. doi:10.1172/JCI21382. PMID 15372104. PMC 516260. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=516260.

[4] „Laboratory Reference Centre Manual“. Hamilton Regional Laboratory Medicine Program.^{[sayt ishlamaydi]}

[1]

[2]

[3]

[4]