Kontent qismiga oʻtish

Antipsixotik dori vositalari fonida rivojlangan ekstrapiramidal kasalliklar

Vikipediya, ochiq ensiklopediya

Antipsihotik ekstrapiramidal kasalliklar (AEK) — neyroleptik preparatlarni (antipsihotiklarni) qoʻllash bilan bogʻliq boʻlgan ekstrapiramidal tizimining buzilishlari bilan namoyon boʻladigan nevrologik asoratlar majmuasidir.

„Dorivor ekstrapiramidal kasalliklar“ atamasi dopaminergik faollikni oʻzgartiradigan boshqa dorilarni qabul qilish natijasida yuzaga keladigan kasalliklarni ham oʻz ichiga oladi: masalan, antidepressantlar, antiaritmik dorilar, xolinomimetiklar, litiy preparatlar, antiparkinsonik dorilar, antikonvulsantlar.

Antipsihotiklar ekstrapiramidal kasalliklarning deyarli butun spektrini keltirib chiqarishi mumkin: parkinsonizm, distoniya, tremor, xorrea, atetoz, akatiziya, tiklar, miokloniya, stereotiplar. Amerika DSM-IV tasnifiga koʻra, antipsihotiklarni qoʻllash bilan bogʻliq barcha ekstrapiramidal harakat buzilishlarini parkinsonizm, oʻtkir distoniya, oʻtkir akatiziya va kechki diskineziyaga boʻlish mumkin. Ekstrapiramidal kasalliklarga neyroleptik sindrom ham kiradi[1][2]. Qoida tariqasida, ekstrapiramidal kasalliklar 1961-yilda J. Dele va P. Deniker tomonidan taʼkidlanganidek, ular bilan birlashtirilgan maʼlum ruhiy kasalliklar bilan birga keladi[3].

Umumiy xususiyatlari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Antipsihotik ekstrapiramidal kasalliklar odatda ikkita katta guruhga boʻlinadi: erta va kech. Erta boʻlganlar- antipsihotikni qabul qilish boshlanganidan keyin birinchi kunlar yoki haftalar ichida yoki uning dozasini oshirish fonida paydo boʻladi, odatda preparatni qoʻllash toʻxtatilgandan soʻng yoki bemor atipik antipsihotikga oʻtkazilgandan keyin tez orada regressiyaga uchraydi. Kechiktirilgan -antipsikotikni uzoq muddat (bir necha oy yoki bir necha yil) qabul qilish natijasida yuzaga keladi, baʼzida uni olib tashlashdan koʻp oʻtmay, ular doimiy boʻlib qoladi yoki qaytmaydigan ham boʻlib qolishi mumkin[2]. Erta ekstrapiramidal kasalliklarning rivojlanishi kechki ekstrapiramidal kasalliklarning (kechki diskineziya) rivojlanishi uchun xavf omilidir. Ekstrapiramidal buzilishlar bemorlarning hayot sifatini, ularning mehnat va ijtimoiy faolligini pasaytiradi, kognitiv buzilishlarga olib keladi[4][5][6]. Ular asosiy kasallikning kechishini murakkablashtiradi, salbiy, kognitiv va affektiv buzilishlarning ogʻirligini oshiradi va bemorlarning qoʻshimcha ijtimoiy stigmatizatsiyasiga olib keladi[7]. Baʼzi hollarda, odatda, shizofreniya belgilari sifatida talqin etiladigan psixopatologik koʻrinishlar (yuqori tashvish, salbiy alomatlar va kognitiv buzilishlar) antipsihotiklarni qabul qilishda (masalan, akatiziya) ekstrapiramidal alomatlar bilan bogʻliq boʻlishi mumkin[8]. Ekstrapiramidal buzilishlarning nevrologik koʻrinishlari, shuningdek, ruhiy tushkunlik, asabiylashish bilan qoʻzgʻalish, beparvolik, fikrlashning qatʼiyatliligi, psixikaning " isterizatsiyasi " hodisalari va boshqalar kabi koʻrinishlar bilan birga boʻlishi mumkin Ekstrapiramidal buzilishlarning patogenezi toʻliq aniq emas, ammo antipsihotiklarning farmakologik xususiyatlari shuni koʻrsatadiki, bu buzilishlar dofamin retseptorlarini blokirovka qilishga, dofamin sintezi va chiqarilishining kompensatsion kuchayishiga (shuningdek, blokada tufayli dofamin chiqarilishining koʻpayishiga) asoslangan, presinaptik D <sub id="mwVw">2</sub> retseptorlari) va glutamatergik kortikostriatal terminallar faoliyatini tartibga soluvchi dopamin retseptorlari blokadasi, glutamatning GABAergik neyronlarga eksitotoksik taʼsiri va glutamatergik subtalamik neyronlarning haddan tashqari faolligi tufayli glutamat chiqarilishining koʻpayishi. Glutamatning haddan tashqari faolligi natijasida neyrotransmitter tizimida nomutanosiblik paydo boʻladi, oksidlovchi stress jarayonlari faollashadi, bu bazal gangliya neyronlarining shikastlanishiga yordam beradigan asosiy omillardan biridir. Antipsihotiklar oʻzlarining lipofilligi tufayli hujayra membranalariga qoʻshilishga va neyronlarning energiya almashinuvini buzishga qodir[2]. Parkinsonizmning rivojlanishi muskaringik, xolinergik retseptorlarga bilvosita taʼsir qilish bilan ham bogʻliq. Neyroleptiklarning antiholinergik va dopaminni blokirovka qiluvchi taʼsiri odatda oʻzaro taʼsir qiladi[прим 1] : nigrostrial mintaqada D 2 retseptorlari atsetilxolinning chiqarilishini inhibe qiladi, D 2 retseptorlarining 70% dan koʻprogʻini blokirovka qiladi, xolinergik tizimning haddan tashqari faollashishi sodir boʻladi. Ekstrapiramidal buzilishlarning paydo boʻlishi uchun D 2 retseptorlari bilan bogʻlanish darajasi 75% va undan yuqori boʻlishi kerak[9]. Ekstrapiramidal buzilishlar xavfi barcha antipsihotiklar bilan koʻproq yoki kamroq darajada mavjud, ammo baʼzi ekstrapiramidal kasalliklar (masalan, kechki diskineziya) tipik neyroleptiklar bilan tez-tez uchraydi. Boshqa tomondan, akatiziya va neyroleptik sindrom tipik antipsihotiklar va atipiklar : risperidon (Rispolept), olanzapin (Zyprexa), ketiapin (Seroquel), aripiprazol[10] Abilify) va boshqalar bilan davolashda teng chastotada paydo boʻladi[10]. Nisbatan kamroq nojoʻya ekstrapiramidal taʼsir, qoida tariqasida, sezilarli antiholinergik va faollikka ega boʻlgan antipsihotiklarda kuzatiladi; Oddiy antipsihotiklarning ekstrapiramidal buzilishlarni keltirib chiqarish qobiliyati, fenotiazinning alifatikdan piperazin hosilalariga va butirofenonlarga, yaʼni aniq antiholinergik faollikka ega boʻlgan antipsihotiklardan retseptorlar va retseptorlarni kuchli bloklaydigan antipsihotiklarga qadar maʼlum bir naqsh bilan ortishi aniqlandi. Atsetilxolin esa retseptorlarini zaif blokirovka qiladi. Ekstrapiramidal simptomlarni davolashda koʻpincha korrektorlar qoʻllanadi, ammo ulardan foydalanish faqat oʻtkir kasalliklar uchun tavsiya etiladi va bunday dorilarni qoʻllash bilan uzoq muddatli davolanishning foydalari shubhalidir, chunki ular asab tizimidan boshqa nojoʻya taʼsirlarni keltirib chiqaradi. Masalan, standart klinik dozalarda antiholinergiklar bemorlarning kognitiv funksiyalarini yomonlashtirishi, shuningdek, antipsihotiklarning antipsihotik taʼsirining pasayishiga olib kelishi mumkin[2][11]; bundan tashqari, ulardan foydalanish anksiolitik xususiyatlar va eyforiyani keltirib chiqarish qobiliyati tufayli ularni suiisteʼmol qilishga olib kelishi mumkin[2]. Baʼzi tadqiqotchilarning fikriga koʻra, antiholinergiklar kech diskineziya rivojlanishiga sabab boʻladi[2]. Antiholinergiklarni ekstrapiramidal kasalliklarning oldini olish uchun tayinlash bilan bir vaqtda neyroleptiklarni qabul qilinishi mumkin emas; ular faqat koʻrsatmalarga muvofiq belgilanishi kerak[11][12]. Homiladorlikning uchinchi trimestrida onalari antipsihotiklarni qabul qilgan yangi tugʻilgan chaqaloqlarda ekstrapiramidal buzilishlar qayd etilgan[13].

Neyroleptik parkinsonizm

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Parkinsonizm 15-60% hollarda antipsihotiklarni qabul qilganda, nigrostriatal yoʻlda dofaminning kamayishi va glutamat va atsetilxolin[2] bilan bogʻliq koʻpayishi tufayli yuzaga keladi.

Xavf omillari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Ushbu sindrom, qoida tariqasida, davolanishning birinchi kunlarida yoki haftalarida paydo boʻladi va koʻpincha keksalarda, ayollarda, Parkinson kasalligi bilan ogʻrigan qarindoshlari boʻlgan odamlarda, harakat buzilishlari ilgari kuzatilgan hollarda[14] va / yoki yuqori kuchli antipsikotiklarni qabul qilgan bemorlarda. Bundan tashqari, kognitiv buzilishlar bilan ogʻrigan bemorlarda parkinsonizmning yuqori xavfi mavjud[15]. Xavf omillari, shuningdek, mavjudligini oʻz ichiga oladi diabetes mellitus, fon organik miya zararlanishi mavjudligi, travmatik miya jarohati, chekish[6], OIV infeksiyasiManba xatosi: Invalid parameter in <ref> tagmavjudligi. Ayniqsa, koʻpincha dori-darmonlar bilan bogʻliq parkinsonizm tipik antipsihotiklar, birinchi navbatda, serotonin va xolinergik retseptorlarga (haloperidol, ftorfenazin, triftazin va boshqalar) zaif afiniteye ega boʻlganlar bilan terapiya paytida rivojlanadi)[6]. Atipik antipsihotiklarni qoʻllash bilan parkinsonizmning rivojlanish ehtimoli kamayadi, ammo risperidon, olanzapin, ziprasidon, aripiprazol kabi atipik antipsikotiklar hali ham uni keltirib chiqarishi mumkin. Ketiapin va klozapinning atipik neyroleptiklari parkinsonizm rivojlanishining eng past xavfiga ega va shuning uchun allaqachon parkinsonizm bilan ogʻrigan bemorlarda psixozni davolash uchun ishlatilishi mumkin.

Klinik koʻrinishlari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Alomatlar: bradikineziya[16] (harakatning sekin sur'ati, dastlabki harakatlardagi qiyinchilik, burilish qiyinligi[16], doʻstona harakatlarning yoʻqolishi [1-[прим 2], qoʻllarning nozik harakatlarining buzilishi, mikrografiya[прим 3]), mushaklarning qattiqligi (qattiqlik, mushaklarning kuchlanishi), tishli gʻildirak simptomi (uzilish, qadam bosish harakatlari), oyoq-qoʻllarning titrashi, niqobga oʻxshash yuz, soʻlak oqishi[16]. Agar bu alomatlar aniq darajaga yetsa, katatoniyadan farq qilmaydigan akineziya rivojlanishi mumkin[16]. Ogʻir holatlarda mutizm va disfagiya ham paydo boʻlishi mumkin[17]. Neyroleptik parkinsonizmni boshqa kelib chiqadigan parkinsonizmdan ajratib turadigan xususiyatlari: subakut rivojlanish, namoyonlarning simmetriyasi, dori-darmonlarni keltirib chiqaradigan diskineziyalar (distoniya yoki akatiziya), endokrin kasalliklar (prolaktin darajasining oshishi), progressiv boʻlmagan kurs, koʻp hollarda) postural beqarorlikning ogʻirligi[прим 4] va qoʻpol postural buzilishlarning yoʻqligi. Neyroleptik parkinsonizmda Parkinson kasalligiga xos boʻlgan tipik dam olish tremori („pilling“) kamdan-kam uchraydi, ammo qoʻpol umumiy tremor tez-tez boʻlib, dam olish paytida ham, harakat paytida ham paydo boʻladi, oyoq-qoʻllarni, pastki jagʻni, lablarni, tilni qamrab oladi[2]. Baʼzida faqat perioral mintaqani (yuzning perioral qismini) oʻz ichiga olgan va quyondagi chaynash harakatlariga oʻxshash tremor bor („quyon sindromi“). Parkinsonizm sindromi, qoida tariqasida, aqliy sohada ham namoyon boʻladi: ruhiy parkinsonizm yoki hissiy (hissiy befarqlik, angedoniya, faoliyatdan zavqlanmaslik), kognitiv (fikrlashning kechikishi, diqqatni jamlashda qiyinchilik, „boshda boʻshlik“ hissi) va ijtimoiy (tashabbusni yoʻqotish, energiyaning pasayishi) oʻz ichiga olgan „zombi sindromi“, ijtimoiy aloqalarni yoʻqotish) parkinsonizm. Baʼzi hollarda psixofarmakoterapiyaning yon taʼsiri boʻlgan ikkilamchi salbiy alomatlar (abuliya, angedoniya, taʼsirning tekislanishi, hissiy izolyatsiya, nutqning qashshoqligi) shizofreniya spektrining buzilishiga xos boʻlgan asosiy salbiy alomatlardan ajratish qiyin; Bundan tashqari, giyohvandlik bilan bogʻliq parkinsonizmning psixo-emotsional koʻrinishlari har doim ham sezilarli nevrologik kasalliklar bilan birga kelmaydi[18][19].

Davolash

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Parkinsonizm rivojlanishiga sabab boʻlgan preparatni bekor qilish kerak[6][17], dozani kamaytirish yoki uni kamroq tez-tez ekstrapiramidal kasalliklarni keltirib chiqaradigan yengilroq antipsihotik bilan almashtirish kerak[6][17][18]. Bunga parallel ravishda antiholinergiklar guruhidan antiparkinsonik preparat kamida 2-3 oy muddatga buyuriladi[16][17]: trixeksifenidil (parkopan, siklodol) yoki бипериден(ingl.)oʻzb. . ) (akineton), yoki benztropin (kogentin)[16]. Boshqa mualliflar amantadinni buyurishni maqsadga muvofiq deb hisoblaydilar, bu unchalik samarali emas va jiddiy nojoʻya taʼsirga olib kelishi ehtimoli kamroq[6]. Bir necha oy ichida bemorlarning sezilarli qismi antipsihotikning ekstrapiramidal taʼsiriga tolerantlikni rivojlantiradi, shuning uchun antiparkinsonik preparatni asta-sekin bekor qilishga harakat qilish mumkin; agar parkinsonizm belgilari preparatni qoʻllash toʻxtatilgandan keyin yana paydo boʻlsa, uni uzoq vaqt davom ettirish kerak[16][17]. Baʼzi manbalarda B6 vitaminini buyurish maqsadga muvofiqligi ham qayd etilgan[2]. Antipsihotikni bekor qilish yoki uning dozasini kamaytirish bilan parkinsonizmning namoyon boʻlishi odatda bir necha hafta ichida regressiyaga uchraydi, ammo baʼzi bemorlarda harakat buzilishi yoki ularning statsionar kursi sekinroq pasayadi[6]. Baʼzi rus mualliflari qoldiq miya organik yetishmovchiligi boʻlgan bemorlarda ekstrapiramidal simptomlarning uzoq davom etadigan kursi boʻlgan[прим 5] („Uzaygan ekstrapiramidal sindrom“ I. I. Gurovich) nootropiklar bilan birgalikda antiparkinson korrektorlarining yuqori dozalarini buyurishni tavsiya etadi, bir vaqtning oʻzida qabul qilingan neyroleptiklarning dozasini kamaytirish yoki minimal ekstrapiramidal faollikka ega dori-darmonlarni buyurish; shuningdek, detoksifikatsiyaning ekstrakorporeal usullarini - plazmaferez va gemosorbsiyani amalga oshirish tavsiya etiladi[1].

Oʻtkir distoniya

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Oʻtkir distoniya (erta diskineziya) antipsihotik terapiyaning eng erta ekstrapiramidal asoratlari boʻlib, u odatda davolanishning eng boshida, birinchi bir necha kun ichida paydo boʻladi[[2][2] tanadagi individual mushak guruhlarining spastik qisqarishi beixtiyor harakatlar bilan namoyon boʻladi. U sekinlik bilan tavsiflanadi (tonik, yaʼni mushaklarning uzoq muddatli kuchlanishi bilan bogʻliq) yoki patologik postlar shakllanishi bilan magistral va oyoq-qoʻllarning aylanishi, egilishi yoki kengayishiga olib keladigan takroriy tez klonik-tonik holatlar[прим 6][2].

Xavf omillari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Oʻtkir distoniya rivojlanishi uchun xavf omillari: yosh (30 yoshgacha), erkak jinsi, oʻtkir distoniya qarindoshlarda, organik miya shikastlanishi, gipokalsemiya, alkogolizm[2], hipotiroidizm va gipoparatiroidizm, kokain isteʼmoli. Oʻtkir distoniya antipsihotikni boshlash yoki uning dozasini oshirgandan keyin dastlabki 5 kun ichida rivojlanishi mumkin[2]. Aksariyat holatlar dastlabki 48 soat ichida rivojlanadi („48 soatlik sindrom“)[20]. Baʼzida distoniya antiholinergik tuzatuvchini bekor qilish yoki antipsihotikni ogʻiz orqali yuborishdan parenteralga oʻtish bilan bogʻliq holda yuzaga keladi. Mushak ichiga yuboriladigan depo preparatlari[прим 7][2] orqali yuboriladigan vositalarga qaraganda bu asoratni keltirib chiqarishi ehtimoli koʻproq; yuqori dozalar ham xavf omili hissoblanadi. Dofamin retseptorlari bilan yuqori darajada yaqinlikdagi tipik antipsihotiklar oʻtkir distoniyani tez keltirib chiqarishi mumkin[18] (yosh, jismonan sogʻlom odamlarda, ayniqsa yosh erkaklarda, bu yon taʼsir ushbu dorilarning bir martalik dozasidan keyin ham paydo boʻlishi mumkin[21]), kamroq tez-tez dopamin retseptorlari uchun past yaqinlik bilan oʻzining tipik antipsikotiklar sabab va juda kamdan-kam hollarda atipik antipsikotiklar oʻgarishlarni keltirib chiqarishi mumkin[18].

Klinik koʻrinishlari

[tahrir | manbasini tahrirlash]
Dori distoniyasi bilan og'rigan bemor.

Oʻtkir distoniyaning klinik koʻrinishi toʻsatdan bosh va boʻyin muskullarining distonik spazmlari rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Kutilmaganda, trizm yoki ogʻizning majburiy ochilishi, tilning chiqib ketishi, shiddatli burishmalar, boshni orqaga burish yoki orqaga tashlash bilan tortikollis, stridor (hışıltılı shovqinli nafas olish) rivojlanishi mumkin[2]. Mumkin boʻlgan yana qoʻshimcha oʻgarishlar: faringospazm (farenks mushaklarining konvulsiv qisqarishi)[20], laringospazm[18], havo yoʻllarining oʻtkir obstruktsiyasi[22]. Bir qator bemorlarda bir necha daqiqadan bir necha soatgacha davom etadigan koʻz olmalarining zoʻravonlik bilan doʻstona oʻgʻirlanishi bilan namoyon boʻladigan okulogenik inqirozlar mavjud. Baʼzi bemorlarda blefarospazm yoki kengaygan palpebral yoriqlar (pop-koʻz fenomeni) mavjud. Magistral mushaklarning ishtiroki bilan opisthotonus, lomber giperlordoz[прим 8], skolyoz[2] rivojlanishi mumkin. Baʼzi hollarda Piza minorasi sindromi[2] kuzatiladi - tananing eksenel aylanishi bilan tananing bir yoʻnalishda egilishi[23], oyoq-qoʻllar kamdan-kam hollarda zararlanadi. Harakat buzilishlari mahalliy va tipik sohalarda boʻlishi mumkin, izolyatsiya qilingan mushaklar guruhiga taʼsir qiladi yoki umumiy motor qoʻzgʻalish bilan birga boʻlishi mumkin, qoʻrquv, tashvish, ongning torayishi va vegetativ kasalliklar (koʻp terlash, gipersalivatsiya, lakrimatsiya, vazomotor reaksiyalar). va boshqalar.). Distonik spazmlar jirkanch koʻrinadi va ularga toqat qilish juda qiyin. Ular koʻpincha ogʻriqli boʻladi[24]. Ulardan baʼzilari (masalan, laringospazm - halqum mushaklarining distoniyasi) hayot uchun xavflidir[18]. Mushaklar spazmlari baʼzan shunchalik aniqki, ular boʻgʻimlarning dislokatsiyasiga olib kelishi mumkin[25], tishlarning sinishi, tilning jiddiy shikastlanishi kabi asoratlar rivojlanishi mumkin.

Davolash

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Gʻarb mualliflari oʻtkir distoniyada benztropin[21][25], protsiklidin(ingl.)oʻzb. kabi antikolinerjik preparatlarni qoʻllashni tavsiya qiladilar[26] (Rossiya bozorida oʻxshash dorilar siklodol va akineton(ingl.)oʻzb.[25]), tomir ichiga yoki mushak ichiga yuborish, buning keskin yaxshilanishiga olib keladi[21][25]. Akinetonning parenteral qoʻllanishi ayniqsa samaralidir[25]. Ushbu agentlarga qoʻshimcha ravishda protsiklidin, benztropin, benzoheksol (siklodolga oʻxshash) yoki orfenadrin(ingl.)oʻzb. ogʻiz orqali yuborish mumkin[26]. Ikki marta inʼektsiyadan keyin distoniya toʻxtamasa, benzodiazepinni (masalan, lorazepam) ham sinab koʻrish mumkin. Agar distoniya davom etayotgan antipsikotik terapiya bilan takrorlansa, antikolinergik preparatning belgilangan dozasi 2 hafta davomida qoʻllanishi kerak[25]. Baʼzi rus va gʻarbiy manbalarda ogʻir holatlarda tomir ichiga antigistaminlar (difengidramin), kofein natriy benzoat[9], benzodiazepinlar (diazepam, lorazepam)[24] yoki barbituratlar[9] yuborish tavsiya etiladi.

  • Oddiy antipsihotikni bekor qilish yoki uning dozasini kamaytirish[2].
  • Bemorni atipik antipsihotikga oʻtkazish[2].
  • Amantadin sulfat (PK-Merz) 5 kun davomida tomir ichiga tomiziladi, soʻngra 1 oy davomida tabletkalarni qabul qilishga oʻtadi; distonik simptomlarning qaytishi bilan - olishni davom ettirish[2].
  • Antiholinergikni tayinlash: triheksifenidil (siklodol) yoki biperiden (akineton)[2][27].
  • B6 vitamini[2] yoki askorbin kislotasi[27] ni tayinlash.
  • Trankvilizatorni tayinlash[2][27] (diazepam[2], fenazepam, nozepam, eleniu va boshqalar)[27].
  • Xlorpromazinni mushak ichiga va 20% kofein eritmasini teri ostiga tayinlash; oʻrniga kuchli choy yoki qahvani ishlatish ham mumkindir[27]
  • Umumiy distoniyada- mushak ichiga xlorpromazin yoki tizersinni va mushak ichiga antiparkinson korrektorlarini[1] bir vaqtning oʻzida tayinlash.

Baʼzi rus va gʻarbiy manbalarda ogʻir holatlarda tomir ichiga antigistaminlar (difengidramin), kofein natriy benzoat[9], benzodiazepinlar (diazepam, lorazepam)[24] yoki barbituratlar[9] yuborish tavsiya etiladi.

Akatiziya

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Akatiziya antipsikotik terapiyaning eng keng tarqalgan va qaygʻuli nojoʻya taʼsiridan biridir, bu holat ichki bezovtalik va noqulaylik hissini kamaytirish uchun harakat qilish va holatni oʻzgartirishga boʻlgan haddan tashqari ehtiyoj bilan tavsiflanadi.

Oʻtkir akatiziya bemorlarning 3-50 foizida antipsikotiklarni qabul qilish yoki uning dozasini oshirgandan keyin birinchi haftada paydo boʻladi.


Xavf omillari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Akatiziya asosan dopamin retseptorlari bilan yuqori darajada boʻlgan tipik antipsikotiklarni qabul qilgan bemorlarda rivojlanadi; xavf omillari ham yuqori dozalar, dozani tez oshirish, uzoq muddatli antipsikotiklarni qabul qilishdir. Atipik antipsikotiklar ham akatiziyaga olib kelishi mumkin (risperidon, ziprasidon va aripiprazol eng yuqori xavf hisoblanadi, olanzapin oʻrtacha, ketiapin va iloperidon esa eng past koʻrinadi). Affektiv buzilishlari (birinchi navbatda, bipolyar depressiya), shuningdek, bezovtalik kasalliklari boʻlgan bemorlarda ushbu nojoʻya taʼsirni rivojlanish xavfi yuqori. Shuningdek, xavf omillari orasida ayol jinsi, oʻrta yosh (boshqa manbalarga koʻra, keksa va qarilik yoki aksincha, bolalik va oʻsmirlik), temir va magniy etishmovchiligi, homiladorlik, saraton kasalligining mavjudligi, miyaning organik lezyonlari mavjudligi va spirtli ichimliklarni isteʼmol qilish kiradi.

Klinik koʻrinishi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Akatiziya sub'ektiv ravishda kuchli yoqimsiz bezovtalik hissi, harakat qilish zarurati sifatida boshdan kechiriladi, bu ayniqsa oyoqlarda koʻrib aniqlanadi[25]. Bemorlar qoʻzgʻaluvchan boʻlib, oyoqdan oyoqqa oʻtishadi, tashvishdan xalos boʻlish uchun doimo yurishga toʻgʻri keladi va bir necha daqiqa davomida oʻtirolmaydi yoki turolmaydi. Akatiziyaning klinik koʻrinishi hissiy va vosita komponentlarini oʻz ichiga oladi. Sensor komponentga yoqimsiz ichki sezgilar kiradi - bemorlar bu hislar ularni doimiy harakatga undashini bilishadi, lekin koʻpincha ularga aniq tavsif berish qiyin. Bu hislar umumiy[2] (tashvish, ichki zoʻriqish, asabiylashish[2], qoʻrquv, boʻshashmaslik, uyqusizlik, “siz teringizdan sakrab chiqmoqchisiz”) yoki somatik (ogʻirlik yoki dizesteziya[прим 9] boʻlishi mumkin[прим 10] oyoqlarda[2], „oyoqlarda karıncalanma“, boʻgʻimlarning yoki mushaklarning „burilish“ yoki „burilish“, oyoqlarda noaniq „yonish“ yoki „qichishish“[28]). Akatiziyaning hissiy komponentiga xos boʻlgan his-tuygʻularni koʻpincha rasmiylashtirish va adekvat tasvirlash, soʻz bilan etkazish juda qiyin va shuning uchun bemorning shikoyatlari koʻpincha noaniq, oʻziga xos boʻlmagan va shifokor uchun tushunarsizdir[28]. Akatiziyaning motor komponenti stereotipli harakatlar bilan ifodalanadi: bemorlar, masalan, stulda qimirlay oladilar, doimiy ravishda oʻz pozitsiyalarini oʻzgartiradilar, tanasini chayqashlari, oyoqlarini kesib oʻtishlari, oyoqlarini chayqashlari va teginishlari, barmoqlarini urishlari, teginishlari mumkin., boshlarini chizish, yuzlarini silash, tugmalarni ochish va mahkamlash. Tik turgan holatda bemorlar koʻpincha oyoqdan oyoqqa siljiydilar yoki joyida yurishadi[2]. Toʻshakda yotib, ular tez-tez oyoqlarini qimirlatishlari, qimirlatishlari, toʻshakda burilishlari va agʻdarishlari, oyoqlarini egishlari va ochishlari mumkin[28]. Yengil akatiziya bilan stereotipli, monoton harakatlar tashqi koʻrinishda nozik yoki yoʻq boʻlishi mumkin, harakatlar mazmunli koʻrinishi mumkin. Juda aniq boʻlmagan akatiziya uchun, birinchi navbatda, stereotipli maʼnosiz oyoq harakatlari xarakterlidir; ogʻir akatiziya bilan, asosan, pastki ekstremitalarni jalb qilish tendentsiyasi kamroq seziladi va ogʻir akatiziya deyarli butun tanaga taʼsir qilishi mumkin. Natijada, ogʻir akatiziya bilan ogʻrigan bemor doimiy ravishda burishishi va burishishi, burishishi, tebranishi yoki butun tanasi va hatto butun tanasi bilan oldinga va orqaga yoki yonma-yon tebranishi, baʼzida gʻalati pozitsiyalarni egallashi, baʼzan hatto antikalarga murojaat qilishi, sakrashi mumkin. yugurish yoki toʻsatdan oʻrnidan sakrash. toʻshakdan yoki stuldan, vaziyatdan xalos boʻlishga urinishda juftlikdan „chiqish“ (bu notoʻgʻri „ahmoqona gebefrenik yoki katatonik hayajon“ sifatida qabul qilinishi mumkin). Akatiziyaning sub'ektiv komponenti, shuningdek, ob'ektiv vosita koʻrinishlaridan (ular yoʻq boʻlganda), ayniqsa engil akatiziya bilan alohida kuzatilishi mumkin. Koʻpgina hollarda, ayniqsa engil akatiziya bilan, bemor iroda kuchi bilan uning tashqi motorli koʻrinishlarini toʻliq yoki qisman bostirishi, ularni yashirishi yoki faol ravishda tarqatishi mumkin (masalan, bu holat psixiatr tomonidan notoʻgʻri talqin qilinishidan qoʻrqib). „qoʻzgʻalish“ yoki „psikozning kuchayishi“ sifatida va natijada bemor antipsikotik dozasini oshiradi). Akatiziya koʻpincha bemorning dori terapiyasiga rioya qilmasligi va terapiyani rad etishining asosiy sababidir. Doimiy noqulaylik bemorning umidsizlik tuygʻusini kuchaytirishi mumkin va oʻz joniga qasd qilish fikrlarining sabablaridan biridir[25]. Hatto engil akatiziya ham bemor uchun juda yoqimsiz boʻlib, koʻpincha davolanishni rad etishga olib keladi va rivojlangan holatlarda bu depressiyaning sababi boʻlishi mumkin. Akatiziya bemorning oldindan mavjud boʻlgan psixopatologik belgilarini kuchaytirishi, oʻz joniga qasd qilish va zoʻravonlik harakatlariga olib kelishi mumkinligi haqida dalillar mavjud[18]. Akatiziya psixozning namoyon boʻlishini, ayniqsa qoʻzgʻalish, tashvish, fikrlash va xatti-harakatlarning tartibsizligini, gallyutsinatsiyali va delusional hodisalarni, affektiv simptomlarni (depressiv yoki manik) kuchaytirishi mumkin. Akatiziyaning mavjudligi va zoʻravonligini ob'ektiv Berns akatiziya shkalasi(ingl.)oʻzb. )[29].

Differensial diagnostika

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Akatiziyaga xos boʻlgan tashvish va ichki zoʻriqish psixoz yoki depressiv holatning namoyon boʻlishi bilan yanglishishi mumkin. Akatiziya koʻpincha tan olinmaydi yoki notoʻgʻri tashxis qoʻyilgan boʻlib, qabul qilingan neyroleptikning dozasini koʻpayishiga olib keladi, bu akatiziya alomatlarini kuchaytiradi yoki bu alomatlarni yashiradigan anksiyolitik (anksiyolitik) dorilarni notoʻgʻri qoʻllashga olib keladi. Akatiziyaga xos boʻlgan bezovtalik, shuningdek, diskineziya yoki boshqa nevrologik kasalliklar, masalan, bezovta oyoq sindromi va parestezik meralgiya sifatida notoʻgʻri tashxis qoʻyish mumkin [1-[прим 11][30].

Davolash

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Akatiziya (oʻtkir yoki kech) paydo boʻlganda, uni keltirib chiqargan preparatni bekor qilish yoki dozani kamaytirish yoki preparatni boshqa neyroleptik bilan almashtirish kerak, bu kamdan-kam hollarda ekstrapiramidal kasalliklarni keltirib chiqaradi[24]. Oʻtkir akatiziyani davolashda ikkita asosiy strategiya mavjud: anʼanaviy yondashuv - qabul qilingan antipsikotikning dozasini kamaytirish yoki bemorni past quvvatli yoki atipik antipsikotikga oʻtkazishdir[30]. yana bir strategiya - akatiziyada samarali boʻlgan baʼzi dorilarni qoʻllash. Ulardan eng koʻp qoʻllanadigan beta-blokerlar, antikolinerjiklar, klonidin, benzodiazepinlar[31]. Antikolinerjiklar neyroleptik parkinsonizm va distoniyada samarali ekanligi isbotlangan boʻlsa-da, ularning akatiziyadagi klinik foydasi isbotlanmagan[32]; bemorlar bir vaqtning oʻzida akatiziya va parkinsonizm alomatlarini boshdan kechirgan hollarda ularga ustunlik berilishi mumkin[33]. Propranolol kabi lipofil beta-blokerlar akatiziyani davolashda eng samarali vositalardan biridir[33]. Benzodiazepinlar ham oʻziga xos boʻlmagan tashvishga qarshi va sedativ xususiyatlari tufayli bir oz samarali boʻlib koʻrinadi[32][33]. Antigistaminlar, valproatlar[34][35], pregabalin, gabapentin, karbamazepin, baklofen, a1-blokerlar, dopaminerjik preparatlar, 5-HT 2 <sub id="mwAqM">retseptorlari</sub> blokerlari (xususan, ципрогептадин(ingl.)oʻzb. ), ритансерин(ingl.)oʻzb. ), antidepressantlar mianserin[24] va past dozalarda, mirtazapin)[32]. Ushbu dorilar asosan akatiziyani davolashda birinchi darajali dorilardir. „Birinchi qatordan tashqarida“ akatiziyani davolash uchun juda kam RCT maʼlumotlari mavjud, ammo agar yuqoridagi dorilar maʼlum bir holatda samarasiz yoki etarli darajada samarali boʻlmasa, amantadin, buspiron, amitriptilin, vitamin B6 boʻlishi mumkin. ishlatiladi, antioksidantlar (vitaminlar E va C), omega-3 yog 'kislotalari, tizanidin, memantin, testosteron, pregnenolon, dehidroepiandrosteron, postmenopozal ayollarda estrogenni almashtirish terapiyasi[28]; kodein va boshqa opioidlar[24]. Tardiv akatiziya uchun tanlangan dorilar simpatolitiklar (reserpin, tetrabenazin), opioidlar ham samarali. Temir tanqisligi boʻlsa, uning kompensatsiyasi zarur. Chidamli holatlarda elektrokonvulsiv terapiya baʼzan samarali boʻladi[24].

Kechiktirilgan diskineziya

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Neyroleptik terapiyaning eng ogʻir asoratlaridan biri tilning, jagʻning, tanasining, oyoq-qoʻllarining beixtiyor harakatlari bilan namoyon boʻladi. (ushbu atamaning tor maʼnosida - til, lablar, yuz mushaklarining beixtiyor harakatlari[36]: v. n. xoreiform giperkinez) va asosan antipsikotiklarni uzoq muddatli qoʻllash bilan yuzaga keladi. Kechiktirilgan diskineziyani davolash qiyin, shuning uchun ushbu kasallikning oldini olishga alohida eʼtibor berilishi kerak[36].

Xavf omillari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Kechiktirilgan diskineziya koʻpincha anʼanaviy, „odatiy“ antipsikotiklarni qoʻllash natijasida rivojlanadi (ayniqsa, haloperidol,[2] kabi striatumdagi D <sub id="mwAug">2</sub> retseptorlari uchun yuqori yaqinlikdagi kuchli dorilar). Diskineziya atipik antipsikotiklar bilan kamroq uchraydi, ammo risperidonning yuqori dozalari va uning faol metaboliti paliperidon (Invega) boshqa atipik antipsikotiklar bilan solishtirganda kech diskineziyaning nisbatan yuqori xavfiga ega boʻlishi mumkin. Odatda, diskineziya koʻp oylik antipsikotiklarni qabul qilgandan keyin rivojlanadi, ammo 1-3 oylik terapiyadan keyin ham paydo boʻlishi mumkin. Baʼzan antipsikotikni bekor qilgandan soʻng oʻzini namoyon qiladi, bu uning namoyon boʻlishini maʼlum bir nuqtaga qadar „maskalash“ ga qodir[17]; antipsikotikni toʻxtatish, shuningdek, kechikish diskineziyasining kuchayishiga yoki yangi diskinetik simptomlarning paydo boʻlishiga olib kelishi mumkin[2]. Qaytariladigan va qaytarilmas yoki doimiy, kechikkan diskineziya mavjud: qaytariladigan diskinezi boʻlgan bemorlarda preparatni qoʻllash toʻxtatilgandan keyin tiklanish qayd etiladi: olib tashlash birinchi navbatda diskineziyaning kuchayishiga olib keladi, keyinchalik u butunlay yoʻqolguncha asta-sekin kamayadi[2]. Preparatni qoʻllash toʻxtatilgandan keyin dastlabki 2 yil ichida tiklanish ehtimoli koʻproq, ammo bu uzoqroq davrda ham mumkin - 5 yil yoki undan koʻproq[24].

Kasallikning kechishi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Diskineziya odatda antipsikotikni koʻp oylik qabul qilgandan keyin rivojlanadi, ammo 1-3 oylik terapiyadan keyin paydo boʻlishi mumkin. Baʼzan antipsikotikni bekor qilgandan keyin oʻzini namoyon qiladi, bu maʼlum bir nuqtaga qadar oʻzining namoyon boʻlishini „maskalash“ ga qodir; antipsikotikni toʻxtatish, shuningdek, kechikish diskineziyasining namoyon boʻlishining kuchayishiga yoki yangi diskinetik simptomlarning paydo boʻlishiga olib kelishi mumkin. Qaytariladigan va qaytarilmas yoki doimiy, kechikkan diskineziya mavjud: qaytariladigan diskineziyasi boʻlgan bemorlarda preparatni qoʻllash toʻxtatilgandan keyin tiklanish qayd etiladi: olib tashlash birinchi navbatda diskineziyaning kuchayishiga olib keladi, keyinchalik butunlay yoʻqolguncha asta-sekin kamayadi. Preparatni qoʻllash toʻxtatilgandan keyin dastlabki 2 yil ichida tiklanish ehtimoli koʻproq, ammo bu uzoqroq davrda ham mumkin - 5 yil yoki undan koʻproq.

Klinik koʻrinishlar

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Koʻpincha kech diskineziya ogʻiz, yuz mintaqasi va tilni oʻz ichiga olgan xoreoga oʻxshash tabiatning beixtiyor harakatlari shaklida namoyon boʻladi[2]: „itarish“, tildan chiqib ketish kabi harakatlar sodir boʻladi; lablarini yalash, tishlash; emish va chaynash harakatlari; ogʻiz ochish; yonoqning shishishi; jilmayish. Baʼzida ham bor blefarospazm, qoshlarning harakati, koʻz qovoqlarining oʻgʻirlanishi. Nafas olish mushaklari ishtirok etganda, taxipne epizodlari, ritmik boʻlmagan intervalgacha nafas olish yoki gʻayrioddiy ovoz chiqarishlar paydo boʻladi[прим 12] (nafas olish diskinezi); ogʻir holatlarda ogʻiz boʻshligʻi va farenks mushaklari nutq va yutishning buzilishi bilan bogʻliq. Diskineziyaning xoreoga oʻxshash tabiati oyoq-qoʻl va magistral mushaklarini umumlashtirganda va oʻz ichiga olganida namoyon boʻladi. Bemor magistralning silkituvchi yoki burama harakatlarini amalga oshirishi mumkin, baʼzida tos boʻshligʻining xarakterli harakatlari bilan birga keladi (kopulyar diskineziya). Oyoq-qoʻllardagi harakatlar ikki tomonlama yoki bir tomonlama boʻlishi mumkin, bemorlar qoʻllarning ritmik egilishi va kengayishini amalga oshiradilar, oyoq barmogʻini yoki tovonini erga ritmik ravishda uradi, bosh barmoqlarini echib, egadi. Yurishdagi gʻalatilik pastki ekstremitalarning takroriy xoreoid burishishi, tizza boʻgʻimlarida tartibsiz fleksiyon va kengayish, majburiy va bemaʼni koʻrinadigan qoʻl harakatlari va keng qadamga kutilmagan oʻtishlar bilan berilishi mumkin[24]. Kechiktirilgan diskineziya distoni (kechikish distoni), miyoklonus (kechiktirilgan miyokloniya), vosita va vokal tiklar (tardiv tik), akatiziya (kechik akatiziya) shaklida namoyon boʻlishi mumkin. Koʻpincha diskineziyaning turli xil variantlari bir-biri bilan, shuningdek, stereotiplar (nisbatan murakkab, maqsadli harakatlarni, vosita harakatlarini eslatadi - masalan, qoʻllarni yoki boshni ishqalash, kiyim tugmachalarini mahkamlash va ochish) yoki tremor (dam olish tremori yoki postural) bilan birlashtiriladi. - kech tremor)[17]. Koʻpgina hollarda kechikkan diskineziya belgilari rivojlanmaydi va oʻrtacha darajada namoyon boʻladi, ammo baʼzi bemorlarda u shunchalik aniq boʻlishi mumkinki, bu bemorning nogironligiga olib keladi[9]. Ogʻir shaklda ovqatlanish, artikulyatsiya, harakat va nafas olishda qiyinchiliklar bilan kechadigan aniq disadaptatsiya mavjud. Nevrologik oʻzgarishlarga qoʻshimcha ravishda, tardiv diskineziyadagi doimiy oʻzgarishlar aqliy sohada ham sodir boʻladi: ularning kombinatsiyasi psixofarmakotoksik ensefalopatiyaning namoyon boʻlishi sifatida tavsiflanadi. Ushbu oʻzgarishlar bemorlarning passivligi, psixofizik charchoqning kuchayishi, affektiv beqarorlik, intellektual jarayonlarning sekinlashishi xotira va eʼtiborning buzilishi, oʻz-oʻzidan, istaklarning pasayishi, oʻtkirlik, shuningdek, „isterizatsiya“ hodisalari bilan tavsiflanadi. mavjud diskinezilarning namoyishiy oʻsishiga moyil boʻlgan psixika[1]. Kechiktirilgan diskineziyani tavsiflovchi tanadagi ixtiyoriy harakatlar ushbu kasallik bilan ogʻrigan bemorlarda sezilarli psixologik oqibatlarga olib kelishi mumkin. Bemorlarda stigma, sharmandalik, aybdorlik, tashvish va gʻazab hissi paydo boʻlishi mumkin; kech diskineziya oqibatlaridan biri depressiya boʻlishi mumkin, shuningdek, oʻz joniga qasd qilish xavfi.

Oldini olish

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Kechiktirilgan diskineziyaning oldini olish bemorni muntazam tekshirmasdan va diskineziyani erta aniqlamasdan keraksiz va uzoq vaqt antipsikotiklarni qoʻllashdan qochishni oʻz ichiga olishi kerak[36]. Antipsikotiklarni qoʻllash ular haqiqatda koʻrsatilgan holatlar bilan cheklanishi kerak[25]. Uzoq muddatli antipsikotik davolanishni boshlashdan oldin muqobil davolash usullarini koʻrib chiqish kerak. Ayniqsa, kayfiyat, tashvish yoki shaxsiyatning buzilishi boʻlgan bemorlar, agar klinik foyda kech diskineziya rivojlanishining potentsial xavfidan ustun ekanligi toʻgʻrisida mutlaq dalillar mavjud boʻlmasa, odatiy antipsikotiklarni uzoq muddat qabul qilmasliklari kerak[25], Aqli zaif, organik sindromlar, shuningdek, keksa yoshdagi bemorlarni davolashda tipik neyroleptiklarni uzoq muddatli qoʻllashdan qochish kerak, chunki bemorlarning ushbu guruhlarida kech giperkinez xavfi yuqori[25]. Oʻtkir ekstrapiramidal giperkinez (oʻtkir distoni, akatiziya) rivojlanish tendentsiyasi boʻlgan bemorlarda neyroleptiklarni qoʻllashda ehtiyot boʻlish kerak. Agar antipsikotiklarni qoʻllash zarur boʻlsa, ushbu bemorni davolashda samarali boʻlgan eng kichik dozalar, ayniqsa keksa odamlarda qoʻllanishi kerak. Iloji boʻlsa, klassik emas, balki atipik neyroleptiklarni buyurish kerak.

Davolash

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Agar kech diskineziya yuzaga kelsa, quyidagi variantlardan birini qoʻllash kerak:

  • Antipsikotikni bekor qiling.
  • Dozani kamaytiring.
  • Uni kech diskineziya xavfini kamaytiradigan boshqa antipsikotiklar bilan almashtiring[36][42] (atipik antipsikotiklar : olanzapin, ketiapin, klozapin va boshqalar). n[17]).

Ushbu variantlardan har biri bir necha hafta, oy yoki yillar davomida diskineziyaning sekin spontan regressiyasiga olib kelishi mumkin, ammo bemorlarning muhim qismida diskineziya oʻzgarishsiz qoladi. Hozirgi vaqtda kech diskineziyani davolash uchun yagona, aniq tuzilgan rasmiylashtirilgan algoritmlar mavjud emas. Ushbu buzuqlikni davolash uchun ishlatiladigan koʻplab dori vositalarining samaradorligi isbotlanmagan yoki etarli darajada isbotlanmagan. Biroq, levodopa, oksipertin, natriy valproat, tiaprid, E vitamini, melatonin, vitaminlarning yuqori dozalari, turli antioksidantlar, tetrabenazin foydasiga dalillar mavjud. Valbenazin AQShda kech diskineziyani davolash uchun tasdiqlangan; Tetrabenazinning sanab oʻtilgan shakli deutetrabenazin kech diskineziyani davolash uchun tasdiqlangan ikkinchi doridir. Tardiv distoni bilan ogʻrigan bemorlarda antikolinerjiklar va botulinum toksinini qoʻllash maqsadga muvofiqdir. Rossiyalik mualliflar maʼlum dori-darmonlarni (GABA agonistlari, reserpin, sulpirid yoki olanzapin, karbamazepin, kaltsiy antagonistlari, xolinergik uzatishni kuchaytiruvchi vositalar, antikolinerjiklar, beta-blokerlar va boshqalar) qoʻllashni maslahat berishadi.) kech diskineziyaning klinik koʻrinishida ustunlik qiladigan giperkinez turiga qarab. Bundan tashqari, nootropik, tiklovchi va fizioterapiya usullarini qoʻllash tavsiya etiladi[1], akineton, litiy, lesitin, fizostigmin[16], amantadin sulfat, klonazepam[2], antioksidant preparatlar (E vitamini va boshqa antioksidantlar)[16].

Malign neyroleptik sindrom

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Nisbatan kam uchraydigan, ammo hayot uchun xavfli kasallik. Davolash boshlanganidan keyin yoki antipsikotik dozasini oshirgandan keyin (bir necha soatdan kunlar, oylar va yillargacha) istalgan vaqtda rivojlanishi mumkin, ammo sindromning koʻrinishi birinchi 24-72 soat ichida eng xarakterlidir. 2/3 hollarda - davolashning birinchi haftasida[43].

Xavf omillari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Deyarli barcha neyroleptiklar, shu jumladan atipiklar malign neyroleptik sindromni (NMS) keltirib chiqarishi mumkin[44], ammo NMS sabablari sifatida haloperidol, flufenazin (moditen) va xlorpromazin (xlorpromazin) koʻpincha tilga olinadi[44]. Sindrom uchun xavf omillari orasida neyroleptiklarning yuqori dozalari, dozani tez oshirish, uzaytiruvchi dorilarni qoʻllash, mushak ichiga yuborish, predispozitsiya qiluvchi dorilarni (masalan, litiy, antikolinerjiklar, baʼzi antidepressantlar) bir vaqtda qoʻllash, antiparkinsonik dorilarni toʻxtatish, anamnezda elektrokonvulsiv terapiya. boshqa ekstrapiramidal sindromlar, atrof-muhitning yuqori harorati va namligi, suvsizlanish, jismoniy charchoq, alkogolizm, temir tanqisligi, miya etishmovchiligi bilan kechadigan organik miya kasalliklari (travmatik miya shikastlanishi va travmadan keyingi ensefalopatiya, demans va boshqalar) ustidan nazorat.)[44], oʻtmishdagi organik lezyonlar , allergik reaksiyalar tarixi[45], katatoniya tarixi, psixomotor qoʻzgʻalish, tugʻruqdan keyingi davr[44], interkurent infeksiya, suv va elektrolitlar muvozanati, qalqonsimon bezning disfunksiyasi[2].

Klinik koʻrinishlar

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Klinik koʻrinish nevrologik, aqliy va somatik sohalarda buzilishlar bilan tavsiflanadi. NMSning asosiy klinik koʻrinishlari: mushaklarning qattiqligi, isitma (gipertermiya), vegetativ oʻzgarishlar, ruhiy kasalliklar. Baʼzida bullyoz dermatit[прим 13] boshqa mualliflar tomonidan neyroleptik malign sindrom doirasida boʻlmagan antipsikotik terapiyaning mustaqil ogʻir asoratlari sifatida koʻrib chiqiladigan NMSning namoyon boʻlishi deb ham ataladi.; Mushaklarning qattiqligi va boshqa nevrologik alomatlar Mushaklarning progressiv qattiqligi[прим 14] neyroleptik malign sindromning eng muhim belgilaridan biridir. Bu isitmadan oldingi bemorlarning koʻpchiligida kasallikning birinchi va erta belgisidir, garchi baʼzida ikkala simptomning zoʻravonligi bir vaqtning oʻzida kuchayadi. Mushaklarning qattiqligining zoʻravonligi har xil - mushaklarning gipertonikligidan (tonusining oshishi) passiv harakatlarga oʻta qarshilik (immunitet) mavjud boʻlganda „qoʻrgʻoshin trubkasi“ simptomiga qadar[прим 15][44]. Bundan tashqari, NMS bilan quyidagi ekstrapiramidal kasalliklar kuzatilishi mumkin: bradi-[прим 16] va akineziya, „tishli gʻildirak“ belgisi (intervalli harakatlar), miyoklonus[прим 17], tremor, xorea, opistotonus, dizartriya, afoniya, afoniya ., akatiziya, distoni (trismus, blefarospazm, okulologerik inqiroz), epileptiform tutilishlar[прим 18], giperrefleksiya, oyoq klonusu, nistagmus va opsoklonus[прим 19], diskoordinatsiya. Nevrologik taʼsirlar baʼzida neyroleptik malign sindromdan tiklanganidan keyin oylar yoki yillar davomida saqlanib qoladi.; Gipertermiya NMSning asosiy belgilaridan ikkinchisi mushaklarning qattiqligining bevosita natijasidir. Harorat koʻpincha febril : 38,5-42 ° S.[44] Isitmaning tartibsiz turi xarakterlidir, koʻpincha ertalabki harorat kechki haroratdan yuqori boʻlgan harorat egri chizigʻining inversiyasi bilan[46] :19.; Vegetativ siljishlar Avtonom nerv tizimining disfunksiyasi tufayli neyroleptik malign sindromdagi somatik kasalliklar har xil: taxikardiya va boshqa yurak ritmining buzilishi (ritm buzilishi), qon bosimining labilligi (beqarorligi), taxipnea, terining rangsizligi, terlash, soʻlak oqishi, siydik chiqarishda. Suvsizlanish belgilari kuzatiladi: quruq shilliq pardalar, choʻkib ketgan koʻzlar, teri turgorining pasayishi (elastiklik), qoplangan til.; Ruhiy buzilishlar Neyroleptik malign sindromning erta va juda tez-tez namoyon boʻlishidan biri; mushaklarning qattiqligi va / yoki isitma rivojlanishidan soʻng darhol paydo boʻladi. NMSdagi ruhiy siljishlar har xil: tashvish, chalkashlik, qoʻzgʻalish yoki deliryumdan oneiroid va ongning amental xiralashishiga, ogʻir katatoniyaga, akinetik mutizmga[прим 20], stupor va koma. Koʻpincha buzilgan ong darajasidagi dalgalanmalar kuzatiladi. NMSda paydo boʻladigan mutizm bilan bogʻliq ahmoqlik koʻpincha halokatli katatoniyaga oʻxshaydi[прим 21].

Murakkabliklar va oʻlim sabablari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Neyroleptik malign sindromning quyidagi asoratlari eng xavfli hisoblanadi:

  • rabdomiyoliz[44]
  • oʻtkir buyrak etishmovchiligi[44]
  • oʻtkir nafas etishmovchiligi : oʻpka emboliyasi, aspiratsion pnevmoniya[прим 22], oʻpka shishi, kattalardagi respirator distress sindromi (oʻpka zarbasi)[44]
  • yurak patologiyasi: aritmiya, oʻtkir miokard infarkti, toʻsatdan yurak tutilishi[44]
  • epileptiform tutilishlar[44]
  • DIC[44]
  • yuqumli asoratlar: kolibaksiller fasiit[прим 23], sepsis, siydik yoʻllari infeksiyalari[44]
  • jigar etishmovchiligi[44]
  • antipsikotiklarni bekor qilgandan keyin ruhiy holatning yomonlashishi[44]
  • miya neyron degeneratsiyasi[44]
  • koʻp organ etishmovchiligi[46] :24
  • ogʻir bullyoz dermatit[47], shuningdek yuqumli va septik asoratlar, ichki organlarning ogʻir shikastlanishi bilan namoyon boʻladigan umumiy allergik reaksiya[46] :28—29

Differensial diagnostika

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Serotonin sindromi, malign gipertermiya, febril (oʻlimga olib keladigan) katatoniya[46] :159[48] va antixolinergik sindrom[46] :159 NMS differensial tashxisida eng katta qiyinchiliklarni keltirib chiqaradi. NMSni yuqumli kasalliklardan (meningit, ensefalit, quturish, qoqshol, sepsis), issiqlik urishi, otoimmün kasalliklar, boshqa dorilar va moddalar bilan zaharlanish, olib tashlash belgilari, ogʻir distoni, epileptik holat, markaziy asab tizimining oʻsmalaridan ajratish kerak. lezyonlar (shu jumladan miya infarkti)[48], Parkinson kasalligi, hipotiroidizm, tetaniya, siqilish oqibatlari, uzoq muddatli immobilizatsiya oqibatlari[прим 24][20]. Koʻpincha antipsikotik terapiya oʻtkazilgan asosiy kasallikning ruhiy koʻrinishlari va MNS rivojlanishi bilan bogʻliq buzilishlar oʻrtasida differentsial tashxis qoʻyish qiyin[44].

Davolash

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Davolash ixtisoslashtirilgan shifoxonada (reanimatsiya boʻlimi, intensiv terapiya boʻlimi) amalga oshirilishi kerak va u barcha koʻrsatkichlar normallashguncha va simptomlarning toʻliq yoʻqolishiga qadar toʻliq boʻlishi kerak. Birinchi va eng muhim qadam bu sindromning rivojlanishiga sabab boʻlgan antipsikotiklarni bekor qilishdir.; Qoʻllab-quvvatlovchi (simptomatik) terapiya Suvsizlanishni bartaraf etish, elektrolitlar muvozanatini tiklash, detoksifikatsiya terapiyasi[46] :36—37, isitmani pasaytirish, aspiratsiyani oldini olish[прим 25], chuqur tromboz va oʻpka emboliyasining oldini olish, gipotenziyani boshqarish va gipertoniya, yurak ishini nazorat qilish[48], yurak-qon tomir tizimi funksiyasini saqlash[49], miya shishini davolash yoki oldini olish[49][46] :35—36, NNS ekstrapiramidal koʻrinishlarini bartaraf etish, nafas olishda gipoksiya bilan kurashish etishmovchilik, teri trofik buzilishlarining oldini olish[46] :34—38, psixomotor qoʻzgʻalishni nazorat qilish, tinchlantirish va uyquni tiklash (trankvilizatorlar yoki anestezikalar)[49], buyrak etishmovchiligining oldini olish yoki davolash[48], agar kerak boʻlsa - parenteral oziqlantirish yoki naycha bilan oziqlantirish[46] :39, hayot uchun xavfli gipertermiya bilan mushaklarning umumiy qattiqligida - behushlik va mushaklarning umumiy gevşemesi[25]. Shuningdek, bemorda mavjud boʻlgan boshqa kasalliklarni ham hisobga olish kerak va agar kerak boʻlsa, ularning terapiyasini oʻtkazish kerak (NMS bilan, masalan, diabet bilan ogʻrigan bemorlarda ketoatsidoz rivojlanishi mumkin)[46] :39 .

Dorivor (maxsus) davolash

Eng samarali boʻlganlar bromokriptin, amantadin va dantrolendir. Dantrolen va bromokriptin istalmagan oʻziga xos taʼsirlarsiz birgalikda ishlatilishi mumkin, bu kombinatsiya NMSning ayniqsa ogʻir, uzoq muddatli yoki terapiyaga chidamli holatlarini davolash uchun tavsiya etiladi. Benzodiazepinlar ham qoʻllanishi mumkin (yuqoridagi oʻziga xos davolashga qarshilik bilan, ayniqsa mushaklarning qattiq qattiqligi va ogʻir katatoniyasi bilan; ammo, NMSda benzodiazepinlarni qoʻllash shubhali, baʼzi mualliflar hatto ularni potentsial xavfli dorilar sifatida tasniflashadi. NMSning rivojlanish shartlari[46] :45), Karbidopa\Levodopa(ingl.)oʻzb. ) gipertermiya bilan kurashish, temir tanqisligi boʻlgan bemorlarda temir preparatlari[48].

Elektrokonvulsiv terapiya

U ogʻir, dori-darmonlarga chidamli holatlarda qoʻllanadi. Ayniqsa, yuqori harorat, buzilgan ong va koʻp terlash uchun koʻrsatiladi, shuningdek, ogʻir katatonik alomatlar uchun. Yaxshilash odatda bir necha seansdan keyin sodir boʻladi (6 dan 10 gacha).

Yana qarang

[tahrir | manbasini tahrirlash]
  • gospitalizm
  • neyroleptik tanqislik sindromi
  • Antipsikotik olib tashlash sindromi
  • neyroleptik depressiya
  • Metabolik sindrom va antipsikotiklar
  • Parkinson kasalligi

Adabiyotlar

[tahrir | manbasini tahrirlash]
  • Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению. Москва: МЕДпресс-информ, 2002. ISBN 5-901712-29-3. 
  • Cunningham Owens DG. A Guide to the Extrapyramidal Side Effects of Antipsychotic Drugs. Cambridge University Press, 1999. ISBN 0 521 63353 2. 
  • Rummel-Kluge C, Komossa K, Schwarz S, Hunger H. Second-Generation Antipsychotic Drugs and Extrapyramidal Side Effects: A Systematic Review and Meta-analysis of Head-to-Head Comparisons // Schizophr Bull. — 2012 Jan. — Vol. 38, no. 1. — doi:10.1093/schbul/sbq042. — PMID 20513652.

Manbalar

[tahrir | manbasini tahrirlash]
  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 {{{заглавие}}}.
  2. ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 2,23 2,24 2,25 2,26 2,27 2,28 2,29 2,30 2,31 2,32 2,33 2,34 2,35 2,36 2,37 2,38 2,39 Федорова Н. В., Ветохина Т. Н.. Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов: Учебно-методическое пособие, М., 2006. 
  3. ↑ Рациональная фармакотерапия в психиатрической практике: руководство для практикующих врачей, Рациональная фармакотерапия. Москва: Литтерра, 2014. ISBN 978-5-4235-0134-1. 
  4. ↑ {{{заглавие}}}. — Vol. 24. — P. 129—133. — DOI:10.1002/hup.1009. — Andoza:PMID.
  5. ↑ {{{заглавие}}}. — Vol. 14. — P. 239—242. — DOI:10.1016/j.parkreldis.2007.07.009. — Andoza:PMID.
  6. ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 6,6 {{{заглавие}}}. — Vol. 8.
  7. ↑ Мосолов С. Н. „Современная антипсихотическая фармакотерапия шизофрении“. 2012-yil 3-martda asl nusxadan arxivlangan.
  8. ↑ {{{заглавие}}}. — Vol. 17. — P. 44—53. — DOI:10.1007/s00787-007-0633-0. — Andoza:PMID.
  9. ↑ 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 9,5 Яничак Ф. Дж., Дэвис Дж. М., Прескорн Ш. Х., Айд Ф. Дж. мл.. Принципы и практика психофармакотерапии, 3-е, М., 1999. ISBN 966-521-031-9. 
  10. ↑ 10,0 10,1 {{{заглавие}}}.
  11. ↑ 11,0 11,1 Снедков Е.В.. Мифы об антипсихотиках // Проблемы и перспективы развития стационарной психиатрической помощи (в 2-х т.), Санкт-Петербург, 2009 — 440—448-bet.  (Wayback Machine saytida 2016-03-06 sanasida arxivlangan) „Архивированная копия“. 6-mart 2016-yilda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 11-avgust 2015-yil.
  12. ↑ Кискер К.П., Фрайбергер Г., Розе Г.К., Вульф Э.. Психиатрия, психосоматика, психотерапия, 5000 экз, Гуманистическая психиатрия, Москва: Алетейа, 1999. ISBN 5-89321-029-8. 
  13. ↑ „Информационное письмо ЦЭБЛС № 80/ИнРЦ от 24.03.2011 о безопасности антипсихотических лекарственных препаратов“. 2014-yil 28-dekabrda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 20-dekabr 2014-yil.
  14. ↑ {{{заглавие}}}.
  15. ↑ Montastruc JL, Llau ME, Rascol O et al. Drug-induced parkinsonism: a review Fundamental Clinical Pharmacol 1994; 8: 293—306.
  16. ↑ 16,0 16,1 16,2 16,3 16,4 16,5 16,6 16,7 16,8 Плотникова Е. В. Лекарственно-индуцированные двигательные расстройства при шизофрении // Таврический медико-биологический вестник. — 2009. — Т. 12, № 1 (45). — С. 192—199.
  17. ↑ 17,0 17,1 17,2 17,3 17,4 17,5 17,6 17,7 Шток В. Н., Левин О. С. Лекарственные экстрапирамидные расстройства // В мире лекарств. — 2000. — № 2.
  18. ↑ 18,00 18,01 18,02 18,03 18,04 18,05 18,06 18,07 18,08 18,09 Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J.. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia, 2nd ed, American Psychiatric Association, 2004.  Перевод фрагмента: Применение нейролептиков при шизофрении // Стандарты мировой медицины. — 2005. — № 2/3. — С. 83—112. Архивировано 25 sentyabr 2013 года.
  19. ↑ Аведисова А. С. Новые возможности улучшения когнитивных функций и социальной адаптации при терапии шизофрении // Фарматека. — 2004. — № 9/10 (87).
  20. ↑ 20,0 20,1 20,2 Голубев В.Л., Вейн А.М.. Неврологические синдромы. Руководство для врачей, 5000 экз, Москва: Эйдос Медиа, 2002. ISBN 5-94501-008-1. 
  21. ↑ 21,0 21,1 21,2 Шейдер Р. „Глава 27. Шизофрения“, . Психиатрия. Практика, 1998. ISBN 5-89816-003-5. 
  22. ↑ Джекобсон Дж. Л., Джекобсон А.М.. Секреты психиатрии. Пер. с англ, 2-е изд, Москва: МЕДпресс-информ, 2007. ISBN 5-98322-216-3. 
  23. ↑ Iuppa CA, Diefenderfer LA. Risperidone-induced Pisa syndrome in MS: resolution with lurasidone and recurrence with Chlorpromazine // Ann Pharmacother. — 2013 Sep. — Т. 47, № 9. — С. 1223—1228. — DOI:10.1177/1060028013503132. — Andoza:PMID.
  24. ↑ 24,0 24,1 24,2 24,3 24,4 24,5 24,6 24,7 24,8 Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению. Москва: МЕДпресс-информ, 2002. ISBN 5-901712-29-3. 
  25. ↑ 25,00 25,01 25,02 25,03 25,04 25,05 25,06 25,07 25,08 25,09 25,10 25,11 25,12 Арана Дж., Розенбаум Дж.. Фармакотерапия психических расстройств. Пер. с англ. М.: Издательство БИНОМ, 2004. ISBN 5-9518-0098-6. 
  26. ↑ 26,0 26,1 Краммер Дж., Гейне Д.. Использование лекарств в психиатрии. Амстердам — Киев: Ассоциация психиатров Украины, Женевская инициатива в психиатрии, 1996. 
  27. ↑ 27,0 27,1 27,2 27,3 27,4 Организационные и методические аспекты проекта «Пациент и его семья: от психиатрического просвещения к социальной интеграции». Пособие для профессионалов, работающих в сфере психического здоровья. Москва: МАКС Пресс, 2008. 
  28. ↑ 28,0 28,1 28,2 28,3 Manba xatosi: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named akatiziya-klinicheskiy
  29. ↑ Barnes Akathisia Scale
  30. ↑ 30,0 30,1 {{{заглавие}}}.
  31. ↑ {{{заглавие}}}.
  32. ↑ 32,0 32,1 32,2 {{{заглавие}}}.
  33. ↑ 33,0 33,1 33,2 Poyurovsky M., Weizman A. Serotonin-based pharmacotherapy for acute neuroleptic-induced akathisia: a new approach to an old problem // British Journal of Psychiatry. — Andoza:Нп3, 2001. — С. 4—8.
  34. ↑ Managing antipsychotic-induced acute and chronic akathisia.
  35. ↑ Sodium valproate and biperiden in neuroleptic-induced akathisia, parkinsonism and hyperkinesia. A double-blind cross-over study with placebo.
  36. ↑ 36,0 36,1 36,2 36,3 Рыженко И. М. (2003) «Побочные эффекты, связанные с особенностями применения антипсихотических средств». Провизор, 15.
  37. ↑ 37,0 37,1 37,2 37,3 37,4 {{{заглавие}}}.
  38. ↑ 38,0 38,1 38,2 38,3 Manba xatosi: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named Tsygankov
  39. ↑ Manba xatosi: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named Авруцкий
  40. ↑ {{{заглавие}}}.
  41. ↑ {{{заглавие}}}.
  42. ↑ {{{заглавие}}}.
  43. ↑ Волков В.П. Злокачественный нейролептический синдром (обзор современной иностранной литературы) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2010. — № 6. Архивировано 29 yanvar 2013 года.
  44. ↑ 44,00 44,01 44,02 44,03 44,04 44,05 44,06 44,07 44,08 44,09 44,10 44,11 44,12 44,13 44,14 44,15 44,16 Волков В.П. Злокачественный нейролептический синдром (обзор современной иностранной литературы) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2010. — № 6. Архивировано 29 yanvar 2013 года.
  45. ↑ Малин Д.И., Козырев В.Н., Равилов Р.С., Спивак Б. Злокачественный нейролептический синдром (эпидемиология, факторы риска, клиника, диагностика, патогенез, терапия) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2000. — Т. 2, № 5. Архивировано 28 mart 2004 года.
  46. ↑ 46,00 46,01 46,02 46,03 46,04 46,05 46,06 46,07 46,08 46,09 46,10 Волков В.П.. Ятрогенные психонейросоматические синдромы. Тверь: Триада, 2014. 
  47. ↑ {{{заглавие}}}.
  48. ↑ 48,0 48,1 48,2 48,3 48,4 Manba xatosi: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named Волков-2
  49. ↑ 49,0 49,1 49,2 Проект. Клинические рекомендации: Терапия критических состояний в психиатрии. Москва: Российское общество психиатров, 2015. 


Manba xatosi: <ref> tags exist for a group named "прим", but no corresponding <references group="прим"/> tag was found 

"https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=Antipsixotik_dori_vositalari_fonida_rivojlangan_ekstrapiramidal_kasalliklar&oldid=5189490" dan olindi