Kontent qismiga oʻtish

Foydalanuvchi:MD.Wikie/qumloq

Vikipediya, ochiq ensiklopediya

Somatotropinlar tipik vakili somatotrop boʻlgan oqsillar guruhi hisoblanadi, shuningdek, organizm oʻsishida muhim rol oʻynaydigan o`sish gormoni sifatida tanilgan[1]. Bu guruhning boshqa aʼzolariga laktogen va uning yoʻldosh analogi -prolaktin (yoʻldoshda prolaktinga bogʻliq boʻlgan oqsillarni va sut bezida laktatsiyani ragʻbatlantiradi)[2], proliferin, proliferinga bogʻliq boʻlgan oqsillar[3] va turli xil baliqlarda uchraydigan somatolaktin[4][5] kiradi. Qoramol somatotropining 3D tuzilishi energiyani kamaytirish usullarining kombinatsiyasi yordamida bashorat qilingan.

Bu guruhdan odamda uchraydigan peptidlar

[tahrir | manbasini tahrirlash]

CSH1, CSH2, CSHL1, OʻG1; OʻG2, PRL

Manbalar

[tahrir | manbasini tahrirlash]
  1. ↑ Wallis M (1981). "The molecular evolution of pituitary growth-hormone prolactin and placental-lactogen - a protein family showing variable rates of evolution". J. Mol. Evol. 17: 10–18. doi:10.1007/bf01792419. 
  2. ↑ "A subfamily of bovine prolactin-related transcripts distinct from placental lactogen in the fetal placenta". Biochemistry 28 (12): 5154–5161. 1989. doi:10.1021/bi00438a036. PMID 2765528. 
  3. ↑ "Characterization of a mouse mitogen-regulated protein/proliferin gene and its promoter: a member of the growth hormone/prolactin gene superfamily". Biochim. Biophys. Acta 1009 (1): 75–82. 1989. doi:10.1016/0167-4781(89)90081-X. PMID 2790033. 
  4. ↑ "Cloning of somatolactin alpha, beta forms and the somatolactin receptor in Atlantic salmon: seasonal expression profile in pituitary and ovary of maturing female broodstock". Reprod. Biol. Endocrinol. 6: 42. 2008. doi:10.1186/1477-7827-6-42. PMID 18793397. PMC 2553077. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2553077. 
  5. ↑ Benedet Perea, Susana (2008). Growth hormone and somatolactin function during sexual maturation of female Atlantic salmon. (Ph. D.) Department of Zoology/Zoophysiology, Göteborg University, Box 463, SE-405 30 Göteborg, Sweden



Qandli diabet va homiladorlik

[tahrir | manbasini tahrirlash]
Bu sahifa avvaldan mavjud bo`lgan diabetning homiladorlik vaqtida ta`siri haqidadir. Homiladorlikda vaqtinchalik rivojlangan diabet belgilari uchun gestatsion diabet sahifasiga qarang.

Qandli diabetli homilador ayollarda ham bola ham ona uchun bir nechta qiyinchiliklar mavjud. Agar homilador ayolda avvaldan mavjud boʻlgan diabet boʻlsa, bu bolaning chala tug`ilishiga, tug`ma nuqsonlarga yoki homilaning katta tugʻilishiga olib kelishi mumkin. Shuning uchun mutaxassislar homiladorlikni rejalashtirishdan 3 oy avval qondagi shakar miqdorini normallashtirishni maslahat beradi[1].

Homilador boʻlishni rejalashtirgan ayolda birinchi tip qandli diabet yoki ikkinchi tip qandli diabet avvaldan mavjud boʻlsa, homilador boʻlishdan avval qondagi glyukoza miqdorini qatʼiy nazorat qilish kerak [1].

Fiziologiyasi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Pregestatsion diabet fiziologik mexanizmiga qarab birinchi tip yoki ikkinchi tip sifatida klassifikatsiyalanadi. Birinchi tip bu autoimmun kasalliklar natijasida kelib chiqib, oshqozon osti bezidagi betta hujayralarning funksiyasini buzilishiga olib keladi. Ikkinchi tip semizlik bilan bogʻliq boʻlib, insulin ishlab chiqarishning yetarli emasligi natijasida rivojlanadi. Homilador boʻlish vaqtida yo`ldosh qonda glyukoza miqdorini oshirib yuboradigan laktogen ishlab chiqaradi[2]. Oldindan mavjud boʻlgan diabetli homilador onalardagi fiziologik oʻzgarishlar qonda glyukozaning xavfli darajada oshishiga olib keladi. Bu oʻzgarishlar muhim, chunki qandli diabet asoratlari homilador boʻlmagan holatlarga qaraganda homiladorlik paytida ogʻirroq boʻladi.

Homila uchun xavf omillari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Pregestatsion diabetning salbiy taʼsiri asosan homiladorlikning birinchi trimestrida (gestatsion diabetdan farqli ravishda) qondagi qand va insulin darajasining yuqoriligi bilan bogʻliq boʻlib, bu ikkinchi va uchinchi trimestrda homilada ogʻir holatlarga olib keladi. Bu davrlar homilaning koʻplab asosiy ichki aʼzo va toʻqimalari rivojlanadigan davr boʻlganligi sababli, oldindan mavjud boʻlgan diabet tugʻma nuqsonlarga olib kelishi mumkin. Bularga yurak va markaziy asab tizimining notoʻgʻri rivojlanishlari kiradi[3]. Markaziy asab tizimining notoʻgʻri rivojlanishi chanoq ageniziyasi (chanoq suyagining gipoplaziyasi), xoloprosensefaliya (miya zararlanishiga oid)ga olib kelsa, yurakning notoʻgʻri rivojlanishi arteriya trunkusning notoʻgʻri rivojlanishiga, atrioventrikulyar blokadaga olib keladi[4]. Bu asoratlarni qondagi qand miqdorini qattiq nazorat qilish orqali oldini olish mumkin. Bolalardagi yengil nevrologik va aqliy yetishmovchiliklar, jumladan, DEGS simptomlarining kuchayishi, harakatning maʼlum darajada cheklanishi va xotira pasayishi homiladorlikdan oldingi birinchi toifa diabet va gestatsion diabet bilan bogʻliq[5][6][7]. Oldindan mavjud boʻlgan diabet, shuningdek, bolada tugʻruqdan keyingi asoratlarga, jumladan, fiziologik boʻlmagan sariqligi, gipoglikemiya va makrosomiya (homilaning kattalashib ketishi)ga olib kelishi mumkin. Biroq, homiladorlikdan oldingi diabet xromosoma oʻzgarishlari (masalan, Daun sindromi) tufayli paydo boʻladigan kasalliklar ehtimolini oshirmaydi. Bundan tashqari, homiladorlikning dastlabki bosqichlarida anormal rivojlanish tufayli homila tushish holatlari ham koʻpayadi[8], qonda glyukoza miqdorini nazorat qilmaslik bola tugʻilishidan qisqa vaqt oʻtib, uning oʻpkasi respirator kasalliklarga duch kelishiga olib keladi[9]. Agar onaning qonidagi qand miqdori tugʻruq vaqtiga yaqin yuqori boʻlsa, gipoglikemiyali bola tugʻiladi, bu esa bolaning oʻzidan qoʻshimcha insulin ishlab chiqarilishiga olib keladi. Bunday bolalarda semirish, 2-toifa qandli diabet va metabolik sindrom kabi holatlar kuzatilishi xavfi yuqori boʻladi[10].

Homiladorlikda diabetni davolash

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Homiladorlikda glyukoza miqdori iloji boricha qatʼiy nazorat qilinishi kerak. Homiladorlikning birinchi haftasida qondagi qand miqdorini qattiq nazorat qilish, shuningdek, homilaning rivojlanishi uchun zarur boʻlgan qoʻshimcha glyukoza tufayli insulin bilan davolash kamroq talab qilinadi[11]. Qondagi qand miqdorini nazorat qilib turish uchun tez-tez tekshirib turiladi. Homila oʻsishi va vazni ortishi sababli organizm koʻproq gormonlar ishlab chiqaradi, bu esa insulinga rezistentlik va koʻproq insulinga boʻlgan ehtiyojni keltirib chiqarishi mumkin. Bu vaqtda qondagi qand miqdori normada boʻlishi muhim, chunki bola onasining qonidagi yuqori qand miqdorini kamaytirish uchun oʻz insulinini koʻproq ishlab chiqaradi, bu esa homila makrosomiyasi (katta tugʻilishi)ga olib keladi[12]. Tugʻruq paytida insulin miqdori kamaytirilishi kerak, yoʻqsa giperglikemiya paydo boʻlishi mumkin. Chaqaloq tugʻilgandan soʻng va keyingi kunlarda yoʻldoshdan koʻproq insulin talab qiladigan gormonlar boʻlmaydi, shuning uchun insulin talabi kamayadi va asta-sekin normal koʻrsatkichlarga qaytadi[9].

Qandli diabetni ovqatlanishni toʻgʻri rejalashtirish, jismoniy faollikni oshirish va insulin bilan davolash orqali samarali davolash mumkin. Homiladorlik davrida qandli diabetni nazorat qilish uchun baʼzi maslahatlar:

  • Shirinliklarni kamaytiring, kuniga uch marta kam-kamdan taom isteʼmol qiling, ovqatlanish vaqtlarini toʻgʻri nazorat qiling va meva- sabzavot va toʻliq donli ekinlardan tayyorlangan taomlarni isteʼmol qiling.
  • Jismoniy harakatlarni oshiring – yurish, suzish va boshqalar.
  • Qondagi shakar miqdorini doim tekshirtirib turing.
  • Ertalab uyqudan turganda qondagi qand miqdori 95 mg/dL (5.3 mmol/L), ovqatdan bir soat keyin 140 mg/dL (7.8 mmol/L) va ovqatdan ikki soat keyin 120 mg/dL (6.7 mmol/L) dan past boʻlishi kerak.
  • Har safar qondagi qand miqdorini tekshirayotganda natijalarni tegishli tarzda qayd qilib boring va davolashni baholash va oʻzgartirish uchun shifokoringgizga taqdim eting. Agar qondagi qand miqdori belgilangan miqdordan yuqori boʻlsa, davolash usullari oʻzgartiriladi.
  • Koʻpchilik homiladorlikda qondagi qand miqdorini kamaytirish uchun qoʻshimcha insulinga muhtoj boʻlishi mumkin. Insulin chaqaloq uchun zararli emas[13].

Sogʻliqni saqlash milliy instituti endi homilador yoki homiladorlikni rejalashtirayotgan 1-toifa diabet bilan ogʻrigan barcha ayollar uchun yopiq siklli insulin tizimlarini variant sifatida tavsiya qiladi[14][15][16].

Koʻkrak suti bilan boqish

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Koʻp hollarda hattoki ona diabet bilan kasallangan boʻlsa ham koʻkrak suti bilan boqish bola uchun yaxshi boʻladi. Misol uchun, agar bola koʻkrak suti bilan boqilgan boʻlsa, bolada ikkinchi tip qandli diabet rivojlanish xavfi kamroq boʻladi. Shuningdek emizish, goʻdaklik davrida bolaning normal vaznini saqlashga yordam beradi. Biroq, qandli diabet bilan ogʻrigan onalarning koʻkrak suti qandli diabet boʻlmagan onalarnikidan farqli tarkibga ega ekanligi aniqlangan, ularning suti tarkibida glyukoza va insulin darajasining oshishi va politoʻyinmagan yogʻ kislotalarining pasayishi kabi holatlar kuzatiladi[17]. Qandli diabet bilan ogʻrigan onalarning bolalari uchun ona suti bilan oziqlantirishning afzalliklari boʻlsa-da, diabetik koʻkrak sutini isteʼmol qilish ham dozaga bogʻliq ravishda bolaning soʻzlashuvi rivojlanishining kechikishiga olib kelishi mumkin[17]. Baʼzi holatlarda, ayol homiladorlik vaqtida qonida qand miqdori juda past koʻrsatkichlarga ega boʻlganda, bola tugʻilgandan keyin unga og`iz suti berish tavsiya etilmaydi[18]. Diabetli homilador ayollarda uning steril va foydali ekanligiga aniq dalillar yoʻq[18].

Turlari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Vait klassifikatsiyasi (fizik olim Preskella Vait)[19] onada va homilada xavf omillarini baholash uchun keng qoʻllaniladi. Bu homiladorlikdagi gestatsion diabet va homiladorlikdan avval mavjud boʻlgan pregestatsion diabetlarni farqlash imkonini beradi. Bu ikki guruh kasallik xavf omillari va davolashga koʻra turlarga ajratilgan[20]. Homiladorlik davrida boshlangan gestatsion diabetning 2 ta turi bor:

  • A1 sinf: parhez orqali nazorat qilinadigan gestatsion diabet;
  • A2 sinf: dorilar yordamida nazorat qilinadigan gestatsion diabet.

Pregestatsion diabetni quyidagi turlarga ajratishimiz mumkin:

  • B sinf: 20 va undan katta yoshda yoki 10 yildan kam davom etadigan;
  • C sinf: 10-19 yoshda boshlanishi yoki davomiyligi 10-19 yil;
  • D sinf: 10 yoshdan oldin yoki 20 yildan ortiq davom etishi;
  • E sinf: tos tomirlari kalsiylashgan qandli diabet;
  • F sinf: diabetli nefropatiya;
  • R sinf: proliferativ retinopatiya;
  • RF sinf: retinopatiya and nefropatiya;
  • H sinf: koronar arteriya kasalligi;
  • T sinf: buyrak transplantatsiyasi.

Kasallikning erta boshlanishi yoki uzoq davom etishi katta xavf tugʻdiradi.

Yana qarang

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Manbalar

[tahrir | manbasini tahrirlash]
  1. ↑ 1,0 1,1 „Pregnancy if You Have Diabetes | NIDDK“ (en-US). National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Qaraldi: 2020-yil 29-oktyabr.
  2. ↑ Barbour, Linda A.; McCurdy, Carrie E.; Hernandez, Teri L.; Kirwan, John P.; Catalano, Patrick M.; Friedman, Jacob E. (2007-07-01). "Cellular Mechanisms for Insulin Resistance in Normal Pregnancy and Gestational Diabetes" (en). Diabetes Care 30 (Supplement 2): S112–S119. doi:10.2337/dc07-s202. ISSN 0149-5992. PMID 17596458. https://care.diabetesjournals.org/content/30/Supplement_2/S112. 
  3. ↑ „Home - Eastern Virginia Medical School (EVMS), Norfolk, Hampton Roads“. www.evms.edu. Qaraldi: 2021-yil 10-sentyabr.
  4. ↑ Tinker, Sarah C.; Gilboa, Suzanne M.; Moore, Cynthia A.; Waller, D. Kim; Simeone, Regina M.; Kim, Shin Y.; Jamieson, Denise J.; Botto, Lorenzo D. et al. (February 2020). "Specific birth defects in pregnancies of women with diabetes: National Birth Defects Prevention Study, 1997–2011" (en). American Journal of Obstetrics and Gynecology 222 (2): 176.e1–176.e11. doi:10.1016/j.ajog.2019.08.028. PMID 31454511. PMC 7186569. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7186569. 
  5. ↑ "Exposure to Gestational Diabetes Mellitus and Low Socioeconomic Status: Effects on Neurocognitive Development and Risk of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Offspring". Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine 166 (4): 337–43. January 2012. doi:10.1001/archpediatrics.2011.784. PMID 22213602. PMC 5959273. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5959273. 
  6. ↑ "School-age children born to diabetic mothers and to mothers with gestational diabetes exhibit a high rate of inattention and fine and gross motor impairment". Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism 14 Suppl 1: 681–9. 2001. doi:10.1515/jpem.2001.14.s1.681. PMID 11393563. 
  7. ↑ "Explicit memory performance in infants of diabetic mothers at 1 year of age". Developmental Medicine and Child Neurology 47 (8): 525–31. August 2005. doi:10.1017/s0012162205001039. PMID 16108452. PMC 2829746. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2829746. 
  8. ↑ „First Trimester complications in pregnancy with diabetes“ (2016-yil sentyabr). 2018-yil 25-noyabrda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2018-yil 6-noyabr.
  9. ↑ 9,0 9,1 Walsh, John. Pumping Insulin. San Diego, California: Torrey Pines Press, 2006 — 288-bet. ISBN 978-1-884804-86-1. 
  10. ↑ Calkins, Kara; Sherin Devaskar (2011). "Fetal Origins of Adult Disease". Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 41 (6): 158–176. doi:10.1016/j.cppeds.2011.01.001. PMID 21684471. PMC 4608552. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4608552. 
  11. ↑ Scheiner, Gary. Think like a Pancreas. Da Capo Press, 2004 — 173-bet. ISBN 978-156924-436-4. 
  12. ↑ „Infant of Diabetic Mother“. Children's Hospital of Philadelphia (2014-yil 24-avgust).
  13. ↑ or%20through%20an%20insulin%20pump. „Prenatal Care | ADA“. www.diabetes.org. Qaraldi: 2020-yil 29-oktyabr.
  14. ↑ „Overview | Diabetes in pregnancy: management from preconception to the postnatal period | Guidance | NICE“. www.nice.org.uk (2015-yil 25-fevral). Qaraldi: 2024-yil 31-yanvar.
  15. ↑ Lee, Tara T.M.; Collett, Corinne; Bergford, Simon; Hartnell, Sara; Scott, Eleanor M.; Lindsay, Robert S.; Hunt, Katharine F.; McCance, David R. et al. (2023-10-26). "Automated Insulin Delivery in Women with Pregnancy Complicated by Type 1 Diabetes" (en). New England Journal of Medicine 389 (17): 1566–1578. doi:10.1056/NEJMoa2303911. ISSN 0028-4793. http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2303911. 
  16. ↑ "Closed-loop insulin systems are effective for pregnant women with type 1 diabetes". NIHR Evidence. 16 January 2024. https://evidence.nihr.ac.uk/alert/closed-loop-insulin-systems-are-effective-for-pregnant-women-with-type-1-diabetes/. 
  17. ↑ 17,0 17,1 "Impact of breast-feeding on psychomotor and neuropsychological development in children of diabetic mothers: role of the late neonatal period". Journal of Perinatal Medicine 34 (6): 490–6. 2006. doi:10.1515/JPM.2006.095. PMID 17140300. 
  18. ↑ 18,0 18,1 East, Christine E.; Dolan, Willie J.; Forster, Della A. (2014-07-30). "Antenatal breast milk expression by women with diabetes for improving infant outcomes". The Cochrane Database of Systematic Reviews 2014 (7): CD010408. doi:10.1002/14651858.CD010408.pub2. ISSN 1469-493X. PMID 25074749. PMC 9939873. http://espace.library.uq.edu.au/view/UQ:336306/UQ336306_OA.pdf. 
  19. ↑ White P (November 1949). "Pregnancy complicating diabetes". Am. J. Med. 7 (5): 609–16. doi:10.1016/0002-9343(49)90382-4. PMID 15396063. 
  20. ↑ Gabbe S. G., Niebyl J. R., Simpson J. L. OBSTETRICS: Normal and Problem Pregnancies. Fourth edition. Churchill Livingstone, New York, 2002. ISBN 0-443-06572-1

Havolalar

[tahrir | manbasini tahrirlash]




Gestatsion diabet

[tahrir | manbasini tahrirlash]
Gestatsion diabet
Belgilari bir nechta belgilari[1]
Mutaxassislik akusherlik va endokrinologiya
Asoratlari preeklampsiya, o‘lik tug‘ilishi, depressiya, kesarcha kesish xavfini oshiradi[1]
Sabablari insulin yetishmovchiligi[1]
Xavf omillari ortiqcha vazn, avvalgi homiladorlikda ham gestatsion diabet boʻlganligi, naslida 2-tip qandli diabet borligi, tuxumdon polikistoz sindromi[1]
Tashxis usullari qon tahlili[1]
Davolash parhez, jismoniy mashqlar, insulin inyeksiyasi[1]

Gestatsion diabet (Gestatsion qandli diabet – GQD) diabetsiz ayollarning homiladorlik davrida qonda shakar miqdori ortib ketadigan (giperglikemiya) holati[1]. Gestatsion diabet odatda bir nechta asoratlarga olib keladi[1], jumladan, preeklampsiya xavfini oshiradi, depressiyaga olib keladi, tugʻruq kesarcha kesish orqali oʻtkaziladi[1]. Homiladorlik davrida yaxshi davolanmagan gestatsion qandli diabet bilan tugʻilgan chaqaloqlarda makrosomiya, tugʻilgandan keyin gipoglikemiya va sariqlik xavfi yuqori boʻladi[1]. Shuningdek, davolanmasa bolaning o`lik tug`ilishiga olib keladi[1]. Kelajakda bolalarda ortiqcha vazn va qandli diabetning 2-turi rivojlanishiga moyilligi yuqori boʻladi[1].

Sabablari va tashxis qoʻyish

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Gestatsion diabet homiladorlik davrida insulin yetishmovchiligi natijasida kelib chiqadi[1]. Xavf omillariga ortiqcha vaznlilik, avvalgi homiladorlikda ham gestatsion diabet boʻlganligi, naslida 2-tip qandli diabet borligi, tuxumdon polikistoz sindromi kabilar kiradi[1]. Tashxis qoʻyish uchun qon tahlili olinadi[1]. Xavf omillari kam boʻlganda gestatsiyaning 24-28-haftalari orasida tekshirilish tavsiya qilinadi[1][2]. Kasallik ogʻir darajada boʻlganda birinchi prenatal davrdanoq tekshirtirish kerak[1].

Profilaktika va davolash

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Homiladorlikdan avval jismoniy mashqlar bilan muntazam shugʻullanish, vazn saqlash kasallikni oldini olishga yordam beradi[1]. Gestatsion diabet parhez, jismoniy mashqlar, dori vositalari (masalan, metformin) va insulin inyeksiyalari yordamida davolanadi[1]. Koʻp bemorlar qonidagi shakar miqdorini mashqlar va parhez bilan nazorat qiladi[2]. Qondagi qand miqdorini tekshirish kuniga toʻrt marta tavsiya etiladi[2]. Bola tugʻilganidan keyin tezroq emizish (koʻkrak suti bilan boqish) tavsiya etiladi[1].

Epidemiologiyasi va prognozi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Gestatsion diabet 3-9% homiladorlarda uchraydi[2]. Bu ayniqsa uchinchi trimesterda keng tarqalgan[1]. Ularning 1%i 20 yoshdan past va 1-3%i 44 yoshdan baland boʻladi[2]. Bir qator etnik guruhlar, jumladan osiyoliklar, amerikalik hindular, Avstraliyaning tub aholisi va Tinch okeani orollari aholisida bu kasallik uchrash ehtimoli yuqori[2][1]. 90% hollarda gestatsion diabet chaqaloq tugʻilgandan keyin oʻtib ketadi[1]. Baʼzan 2-tip qandli diabetni rivojlantiradi[2].

Turlari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Gestatsion diabet „homiladorlikning boshlanishida glyukozananing har qanday darajada oshib ketishi“ deya izohlanadi[3]. Bu taʼrif ayolda avvaldan mavjud boʻlgan tashxislanmagan diabet yoki homiladorlikda vaqtincha paydo boʻlgan diabetligini tan oladi. Homiladorlikdan keyin simptomlarning yoʻqolishi tashxis qoʻyishda ahamiyatsiz[4]. Ayolga gestatsion diabet tashxisi homiladorlikning 24-28-haftalari oraligʻida qondagi glyukozaning miqdori oshib ketganda qoʻyiladi. Vait klassifikatsiyasi (fizik olim Preskella Vait)[5] onada va homilada xavf omillarini baholash uchun keng qoʻllaniladi. Bu homiladorlikdagi gestatsion diabet va homiladorlikdan avval mavjud boʻlgan pregestatsion diabetlarni farqlash imkonini beradi. Bu ikki guruh kasallik xavf omillari va davolashga koʻra turlarga ajratilgan[6]. Homiladorlik davrida boshlangan gestatsion diabetning 2 ta turi bor:

  • A1 sinf: parhez orqali nazorat qilinadigan gestatsion diabet;
  • A2 sinf: dorilar yordamida nazorat qilinadigan gestatsion diabet.

Pregestatsion diabetni quyidagi turlarga ajratishimiz mumkin:

  • B sinf: 20 va undan katta yoshda yoki 10 yildan kam davom etadigan;
  • C sinf: 10-19 yoshda boshlanishi yoki davomiyligi 10-19 yil;
  • D sinf: 10 yoshdan oldin yoki 20 yildan ortiq davom etishi;
  • E sinf: tos tomirlari kalsiylashgan qandli diabet;
  • F sinf: diabetli nefropatiya;
  • R sinf: proliferativ retinopatiya;
  • RF sinf: retinopatiya and nefropatiya;
  • H sinf: koronar arteriya kasalligi;
  • T sinf: buyrak transplantatsiyasi.

Kasallikning erta boshlanishi yoki uzoq davom etishi katta xavf tugʻdiradi.

Gestatsion qandli diabetni tashxislash uchun qondagi qand miqdoriga qarab yana ikkita mezon toʻplami mavjud[7].

Carpanter va Coustan boʻyicha 100 gramm glyukozaga tolerantlik testi yordamida gestatsion diabetni tashxislash mezonlari[8]:

  • Ochlik 95 mg/dl
  • 1 soatda 180 mg/dl
  • 2 soatda 155 mg/dl
  • 3 soatda 140 mg/dl

Diabet boʻyicha Milliy Maʼlumotlar guruhiga koʻra gestatsion diabet tashxisi mezonlari[7][9]:

  • Ochlik 105 mg/dl
  • 1 soatda 190 mg/dl
  • 2 soatda 165 mg/dl
  • 3 soatda 145 mg/dl


Xavf omillari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Gestatsion diabetni rivojlanishidagi xavf omillari quyidagilardan iborat[10]:


  • Tuxumdon polikistoz sindromi[11];
  • Prediabet, glyukozaga tolerantlikning buzilishi;
  • Naslida ikkinchi tip qandli diabetning boʻlishi;
  • Ona yoshi – xavf omili ayolning yoshi ulgʻaygan sari ortib boradi (ayniqsa 35 yoshdan oshgan ayollar uchun);
  • Ota yoshi – bir tadqiqotda, otaning yoshi 55 yoshdan oshishi xavf omili sifatida keltirilgan[12];
  • Etnik kelib chiqishi (xavf omillari yuqori boʻlganlarga afrikan-amerikaliklar, afrikan-kariblar, amerikaning tubjoy aholisi, ispanlar, Tinch okeani orollari va Janubiy Osiyodan kelgan odamlar kiradi);
  • Ortiqcha vazn, semizlik yoki ogʻir darajada semizlik xavf omilini mos ravishda 2,1, 3,6 va 8,6 ga oshiradi[13];
  • Makrosomiya bilan bola tugʻilishiga olib kelgan oldingi homiladorlik (yuqori tana vazni bilan tug‘ilish: >4000 g);
  • Avvalgi akusherlik anamnezining yomon boʻlganligi;
  • Boshqa genetik xavf omillari: gestatsion diabetning xavfini oshirib yuboradigan, ularda maʼlum bir polimorfizm (biologiya) bilan bogʻliq boʻlgan kamida 10 ta gen mavjud, xususan, TCF7L2[14]. MTNR1B geni organizmning insulin va glyukozani qanday boshqarishi bilan bogʻliq boʻlgan gen hisoblanadi. Agar bu gen toʻgʻri ishlamasa, insulin ishlab chiqarilishining kamayishi va qondagi glyukoza darajasining oshishiga olib kelishi mumkin[15].

Shuningdek, chekuvchilarda bu xavf omillari ikki barobar oshishi aniqlangan[16]. Baʼzi tadqiqotlarda bo`yning kaltaligi ham xavf omili sifatida koʻrib chiqilgan[17].

Gestatsion diabetli ayollarning taxminan 40-60% ida aniq xavf omili aniqlanmagan[18]. Odatda, Gestatsion diabetli ayollarda hech qanday alomatlar sezilmaydi, ammo baʼzi ayollarda tez chanqash, siydik chiqarishning kuchayishi, charchoq, koʻngil aynishi va qusish, siydik yo`llari infeksiyasi, qon infeksiyalari va koʻzning xiralashishi mumkin[19].

Ushbu xavf omillari boʻlgan homilador ayollar odatiy skrining tekshiruvlaridan tashqari erta skrining tekshiruvlaridandan oʻtishlari kerak boʻladi[20].

Patofiziologiyasi

[tahrir | manbasini tahrirlash]
Insulinning glyukozani soʻrilishi va metabolizmiga taʼsiri. Insulin hujayra membranasida oʻzining retseptorlari (1) bilan bogʻlanadi, bu esa oʻz navbatida koʻplab oqsillarning faollashuvini (2) boshlaydi. Bularga quyidagilar kiradi: Glut-4 transporterining plazmatik membranaga translokatsiyasi va glyukoza (3), glikogen sintezi (4), glikoliz (5) va yog‘ kislotalari sintezi (6).

Gestatsion diabetning aniq mexanizmlari haligacha nomaʼlum. Uning belgisi insulin qarshiligining yuqori boʻlishi hisoblanadi. Homiladorlik gormonlari va boshqa omillar insulinning taʼsiriga xalaqit beradi, chunki u insulin retseptorlariga bogʻlanadi. Interferensiya, ehtimol, insulin retseptoridan tashqaridagi hujayra signalizatsiyasi yoʻlida sodir boʻladi[21]. Insulin aksariyat hujayralarga glyukozaning kirishiga yordam bergani sababli, insulinga rezistentlik glyukozaning hujayralarga toʻgʻri kirishiga toʻsqinlik qiladi. Natijada, glyukoza qonda qoladi, bu yerda glyukoza darajasi oshadi. Ushbu qarshilikni yengish uchun koʻproq insulin kerak boʻladi, normal homiladorlikka qaraganda taxminan 1,5-2,5 baravar koʻp insulin ishlab chiqariladi[21].


Insulinga rezistentlik homiladorlikning ikkinchi trimestrida paydo boʻladigan meʼyoriy hodisa boʻlib, GDda keyinchalik 2-tur qandli diabet bilan ogʻrigan homilador boʻlmagan ayolda kuzatiladigan darajagacha rivojlanadi. Bu rivojlanayotgan homilaning glyukoza taʼminotini taʼminlaydi. GDli ayollarda insulinga rezistentlik mavjud, shuning uchun oshqozon osti bezining β-hujayralari funksiyasining kuchayishi uning oʻrnini bosa olmaydi. Yo‘ldosh gormonlari va kamroq darajada yog‘ toʻplanishining koʻpayishi homiladorlik paytida insulinga rezistentlikni taʼminlaydi. Bu asosan, kortizol va progesteron, qisman, yoʻldosh laktogeni, prolaktin va estradiol orqali amalga oshadi. Shuningdek, boshqa yoʻldosh gormonlari bilan birgalikda leptin, alfa oʻsma nekrozi omili va rezistin homiladorlik paytida yuzaga keladigan insulinga sezuvchanlikning pasayishida ishtirok etadi, bular orasida eng kuchlisi – alfa oʻsma nekrozi omili hisoblanadi[22].

Haligacha homiladorlik vaqtida organizmning insulinga boʻlgan ehtiyoji va GD ning bir-biriga nomuvofiqligining sababi aniqlanmagan. Lekin bir nechta tahminlar mavjud, bular: avtoimmunitet, yagona gen mutatsiyasi, semizlik va boshqa mexanizmlar[23].

Tekshirish

[tahrir | manbasini tahrirlash]
Gestatsion diabet uchun tekshiruv
Qonda glyukoza miqdorini aniqlashning oddiy usuli
  • Och qoringa glyukoza testi
  • Ovqatlanib boʻlgandan 2 soat soʻngra sinama qilish
  • Tasodifiy glyukoza tekshiruvi
Glyukozaning skrining testi
Glyukozaga tolerantlik testi (GTT)

Muayyan sharoitlarda qon plazmasi yoki qon zardobida glyukozaning yuqori darajasini aniqlash uchun bir qator skrining va diagnostika testlari ishlatiladi. Ulardan biri bosqichli tekshiruv boʻlib, bunda bola yoki ona puchun xavf-xatar boʻlgan homilador ayolning birinchi tekshiruvidanoq diagnostik test oʻtkaziladi (misol uchun, tuxumdonlar polikistoz sindromi)[24].

Qonda glyukoza miqdorini aniqlashning oddiy usuliga qon namunalarida glyukoza miqdorini oʻlchash kiradi. Glyukoza miqdori jami 3 marta: och holatda, ovqatlishdan 2 soat oʻtib va tasodifan istalgan vaqtda oʻlchanadi, diabetli bemorlarda bu koʻrsatkichlar yuqori chiqishiga moyilligi koʻproq boʻladi. Glyukoza haddan tashqari shirin taʼmga ega boʻlganligi tufayli aksariyat ayollarning bu testni oʻtkazayotganda koʻngli ayniydi, shu sababli unga qoʻshimcha taʼmini yaxshilaydigan mahsulotlar qoʻshiladi[25][26].

Hozirgi vaqtda gestatsion diabetni tashxislashda qaysi usul eng yaxshi ekanligini koʻrsatadigan tadqiqotlar yetarli emas[27]. Gemoglobin A1c (HbA1c) gestatsion diabetni tashxislash uchun tavsiya etilmaydi, chunki u homiladorlik davrida glikemiyaning glyukozaga tolerantlik testiga (GTT) qaraganda kamroq ishonchli hisoblanadi[28].

Homiladorlik paytida gestatsion diabet tashxisi qoʻyilgan ayollarda homiladorlikdan keyin qandli diabetning 2-turi rivojlanish xavfi yuqori boʻlganligi sababli, homiladorlikdan keyin glyukozaga tolerantlik testini oʻtkazish zarur[29].

Qonda glyukoza miqdorini aniqlashning oddiy usuli

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Plazmada glyukoza darajasi ochlikdan keyin 126 mg/dl (7,0 mmol/l) dan yuqori yoki har qanday holatda 200 mg/dl (11,1 mmol/l) dan yuqori boʻlsa va bu keyingi kunda tasdiqlangan boʻlsa, GD tashxisi qoʻyiladi va boshqa testlar talab qilinmaydi[4]. Ushbu testlar odatda birinchi tashrif paytida oʻtkaziladi. Ularni davolash oson va arzon, ammo boshqa testlarga qaraganda pastroq sifatli test natijalariga: oʻrtacha sezgirlik, past oʻziga xoslik va yuqori soxta ijobiy koʻrsatkichlarga ega[30][31][32].

Glyukozaning skrining testi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Glyukozaning skrining testi (baʼzan Sullivan testi deb ham ataladi) homiladorlikning 24-28 haftasigacha amalga oshiriladi va glyukozaga tolerantlik testining (GTT) soddalashtirilgan turi hisoblanadi. GTTdan farqli ravishda bu skrining testi uchun och holatda boʻlish talab qilinmaydi[33]. Sallivan testida tarkibida 50 gramm glyukoza boʻlgan eritma ichiladi va bir soatdan keyin qaytadan test oʻtkaziladi[34].

Glyukozaga tolerantlik testi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Glyukozaga tolerantlik testi (GTT)[35] 8-14 soat ochlikdan soʻng ertalab oʻtkazilishi kerak. Testdan oldingi 3 kun davomida parhez (bir kunda kamida 150 g uglevodlar qabul qilish) va jismoniy mashqlar buyuriladi. Tekshiriluvchi test vaqtida oʻtirgan holatda boʻlishi kerak va chekish man etiladi.


Homiladorlikning istalgan davrida 75 gramm glyukoza bilan oʻtkaziladigan glyukozaga tolerantlik testi (GTT) yordamida gestatsion qandli diabet tashxisi qoʻyilishi lozim:


  • Och holatda glyukoza darajasi ≥92 mg/dL (5.1 mmol/L);
  • Ovqatlangan 1 soat oʻtib, glyukoza darajasi ≥180 mg/dL (10 mmol/L);
  • Ovqatlangandan 2 soat oʻtib, glyukoza darajasi ≥153 mg/dL (8.5 mmol/L).

Siydikdagi glyukozani tekshirish

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Gestatsion diabetli ayollarning siydigida glyukoza miqdori yuqori boʻladi (glikozuriya). Dipstik testi keng qoʻllanilsa-da, u yetarlicha samarali emas[36].

Homiladorlik davrida koptokchalar filtratsiya tezligining oshishi natijasida ayollarning taxminan 50 foizida homiladorlik davrida siydik tahlilida glyukoza aniqlanadi. Homiladorlikning birinchi ikki trimestrida glikozuriyaning gestatsion qandli diabet uchun sezgirligi 10 foiz atrofida boʻladi[37][38].

Profilaktikasi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Homiladorlik paytida D vitaminini qabul qilish gestatsion diabetning oldini olishga yordam beradi[39]. 2015-yilda oʻtkazilgan tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, homiladorlik paytida oʻrtacha jismoniy faollik gestatsion diabetning oldini olish uchun samarali hisoblanadi[40]. Lekin, 2014-yilgi qaydlarga binoan uning sezilarli taʼsiri aniqlanmagan[41]. Bundan tashqari parhez gestatsion diabetning xavfini kamaytirishga foyda berishi ham aniq emas[42]. Yana oʻsimlik mahsulotlariga asoslangan parhez qilgan homilador ayollarda bu kasallikka uchrash xavfi kamayganligi aniqlangan[43]. Gestatsiya davrida parhez va jismoniy faollik homiladorlikda gestatsion diabetni oʻtkazish ehtimolini kamaytiradi. Ammo, bu omillar tana vazni indeksiga va tadqiqot oʻtkazilgan hududga qarab turlicha boʻladi[44].

Homiladorlik paytida kombinatsiyalangan parhez va jismoniy mashqlar birgalikda qoʻllanilganda gestatsion qandli diabet va kesar kesish xavfi kamayadi, shuningdek, gestatsion vazn ortishining pasayishi kuzatiladi[45].

2023-yilgi tadqiqot natijalariga koʻra, oʻzida kimyoviy moddalarni kam saqlaydigan oʻsimlik mahsulotlariga asoslangan parhez (shuningdek, meva-sabzavot, donli mahsulotlar, yongʻoq, choy) qilish GQD xavfini kamaytiradi[46].


Davolash

[tahrir | manbasini tahrirlash]
Asosiy sahifa: Diabetni davolash
Gestatsion diabetli ayol tomonidan yuritiladigan kundalik va glyukozometer toʻplami

GQD parhez va insulinni kamaytirish orqali davolanadi[47].

Qandli diabet bartaraf boʻlganini tasdiqlash uchun tugʻruqdan 6 hafta oʻtgach, takroriy GTT oʻtkazilishi kerak. Shundan soʻng 2-tur qandli diabet uchun muntazam skrining qilinadi[10].

Bundan tashqari ayol oʻz vaqtida dam olishi, glyukoza miqdorini doimiy nazorat qilib turishi kerak[48]. Baʼzi GQD li ayollar probiotiklardan foydalanadilar, lekin uning qondagi glyukoza darajasiga taʼsirining foydasi tasdiqlanmagan[49].

Homiladorlik vaqtida makrosomiya rivojlanishini UTT orqali tekshirib turish mumkin. Agar ayolda gipertenziya yoki avvalgi homiladorliklarida oʻlik tugʻilish kuzatilgan boʻlsa, bunday bemorlar 1- va 2-tip qandli diabet kabi davolanadi[18].

Hayot tarzi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Homiladorlikdan avval folat kislotasini qabul qilish va qoʻshimcha davolash olib borish homiladorlikni oson oʻtishiga yordam beradi[50]. Koʻp ayollar parhez va jismoniy faollik orqali GQD ni nazorat qiladi, glyukoza darajasini doimiy tekshirib turadi. Baʼzi ayollar antidiabetik dorilar, koʻpincha insulin terapiyasini oladi.

Homilador ayollardagi har qanday parhez 2,000–2,500 kkal energiyani oʻz ichiga olishi kerak[18]. Parhez qilishdan asosiy maqsad qondagi qand miqdorini oshib ketishiga yoʻl qoʻymaslik.[10].

Muntazam ravishda jismoniy mashqlar bilan shugʻullanish tavsiy etiladi[10][51]. Jismoniy mashqlar bilan shugʻullanadigan homilador ayollarda ertalab va ovqatdan keyin qondagi qand miqdori jismoniy mashqlar bilan muntazam shugʻullanmaydiganlarga nisbatan past boʻladi[52]. Homilador ayollar uchun qaysi mashq turlari koʻproq foydali ekanligi hali aniqlanmagan[52].

Qonda glyukoza miqdorini oʻlchashning oddiy sharoitda olib boriladigan usuli mavjud. Lekin bunda glyukometerdan notoʻgʻri foydalanish mumkin[53]. GQD li ayollarning qonida qand miqdorini oʻlchash usullari ustidagi tadqiqotlar koʻp emas[54]. Avstraliyada Homiladorlik Diabeti Jamiyati tomonidan tavsiya etilgan maqsadli koʻrsatkichlar quyidagicha[10]:

  • och holatda kapillyarlarda glyukoza darajasi <5.5 mmol/L;
  • ovqatlangandan 1 soat o`tib kapillyarlarda glyukoza darajasi <8.0 mmol/L;
  • ovqatlangandan 2 soat o`tib kapillyarlarda glyukoza darajasi<6.7 mmol/L.

Qonda muntazam ravishda HbA1c darajasini aniqlash kerak, bu uzoqroq vaqt davomida glyukozani nazorat qilish imkonini beradi[10].

Bundan tashqari, ham ona ham bola uchun keyinchalik qandli diabet va uning asoratlari xavfini kamaytirishda bolani koʻkrak suti bilan boqishning ahamiyati katta[55].

Prognozi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Gestatsion diabetda bola tugʻilishi bilan barcha belgilari oʻtib ketadi. 1-homiladorlikda gestatsion diabet rivojlanish xavfi 30% ni, 2-sida esa 84% ni tashkil qiladi. Homiladorliklar oʻrtasida vaqtning bir yil boʻlishi ham GQD rivojlanish xavfini oshirib yuboradi[56].

GQD tashxisi qoʻyilgan ayollar keyinchalik qandli diabet rivojlanishiga moyil boʻlib qoladi. Qandli diabet bilan bogʻliq boʻlgan antitanachalar (glutamat dikarboksilaza, insulinoma antigen-2) boʻlgan ayollar, ikkitadan ortiq tugʻruq, semizlarda rivojlanish xavfi yuqori[57][58].Gestatsion diabetni insulin bilan davolashga majbur boʻlgan ayollarda keyingi besh yil ichida diabet rivojlanish xavfi 50% ni tashkil qiladi[59]. Xavf omillari hozirgi kunda juda koʻp[60].


Xavf birinchi 5 yil ichida eng yuqori boʻlib, keyinchalik kamayib boradi[60]. Massashutes shtatining Boston shahrida yashovchi ayollarda qandli diabet 6 yoshdan keyin 50% ida, 28 yoshdan keyin 70% ida aniqlangan[60]. Navajo hududida yashovchi GQD oʻtkazgan ayollarda 11 yildan soʻng, 50-70% qandli diabetga chalingan[61]. Boshqa tadqiqotlarda GQD dan 15 yil oʻtib bu kasallik rivojlanish xavfi 25% ga oshishi aniqlangan[62]. Qandli diabet 2-turi rivojlanishiga moyilligi kam boʻlgan aholida: ozgʻin va autoantitanalarga ega boʻlsa qandli diabetning 1-turi rivojlanadi[58].

GQD bilan ogʻrigan ayollarda semizlik, glyukoza intolerantligi va 2-toifa diabet rivojlanish xavfi yuqori boʻladi[63]. Bu xavf omillari homiladorlikda glyukozaning qanday darajada koʻtarilishiga bogʻliq[64]. Hozirgi vaqtda genetik sezuvchanlik va atrof-muhit omillari ushbu xavfga qanchalik hissa qoʻshishi va GQDni davolash ushbu natijaga qanchalik taʼsir qilishi mumkinligi nomaʼlum[65].

2017-yil holatiga koʻra, turli xil diabetga qarshi peroral dori vositalarining foyda va zarari hali yaxshi oʻrganilmagan[66].

GQD boʻlgan ayollarda boshqa kasalliklar xavfi haqida statistik maʼlumotlar kam. Quddus perinatal tadqiqotida 37 962 nafar ayoldan 410 nafarida GQD aniqlangan boʻlib, koʻkrak va oshqozon osti bezi saratoniga moyillik tendensiyasi kuzatilgan, ammo bu natijani tasdiqlash uchun koʻproq tadqiqotlar oʻtkazish zarur[67][68].

GQDni oldindan aniqlash uchun yangi texnologiyalar ishlab chiqish boʻyicha tadqiqotlar olib borilmoqda. Hozirga qadar olingan natijalar GQDni avtomatik tarzda aniqlashda klinik amaliyot uchun katta istiqbol borligini koʻrsatdi[69].

Asoratlari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

GQD ona va bola uchun xavf tugʻdiradi. Ushbu xavf koʻp jihatdan qondagi glyukoza darajasining nazorat qilib boʻlmaydigan darajada ortib ketishi va uning oqibatlari bilan bogʻliq. Qondagi glyukoza miqdorining oshishi bilan xavf ortadi[70].

Qonda glyukoza miqdorini nazorat qilish orqali asoartlarni kamaytirish mukin[53].

GQD oʻtkazgan ayollarning bolalari tugʻilishi bilan intensiv terapiya boʻlimiga yotqiziladi. Bunday ayollarning farzandlari makrosomiya[70] bilan tugʻiladi, onalarda esa tugʻruqdan soʻng bachadon tiklanishini kechikishi kuzatiladi[71]. Makrosomiya esa oʻz navbatida tugʻruqni operativ olib borishga olib keladi. Makrosomiya GQD boʻlmagan ayollarning 12% ida, GQD li ayollarning esa 20% ida uchraydi[24]. Finlyandiyaning Xelsinki universiteti va Xelsinki universiteti kasalxonasida faoliyat yurituvchi tadqiqot guruhi tomonidan oʻtkazilgan 5150 ta tugʻruq hodisasini oʻrganishda onadagi GQD tugʻruq paytida homila gipoksiyasi xavfini oshiradigan omil ekanligini koʻrsatdi. Tadqiqot 2021-yil iyun oyida „Akta Diabetologika“ jurnalida chop etilgan[72]. Bundan tashqari homila ichi gipoksiyasi xavfini ham oshiradi[72]. Yangi tugʻilgan chaqaloqlarda gipoksiya xavfi GQD oʻtkazmagan ayollar homilasi gipoksiyasiga nisbatan 7 barobar koʻproq boʻladi[72]. Bundan tashqari, chaqaloq tugʻilgandan keyin reanimatsion jarrohlik amaliyotini oʻtkazish zarurati xavfi 10 baravarga oshgan[72].

Qondagi qand miqdori doimiy ravishda yuqori boʻlgan ayollardan tugʻilgan chaqaloqlarda qondagi glyukozaning past darajasi gipoglikemiya, sariqlik, eritrotsitlarning yuqori massasi (politsitemiya) va qondagi kalsiy (gipokalsemiya) va magniyning past darajasi (gipomagnesemiya) xavfi yuqori[73]. GQD davolanmaganda chaqaloqlar oʻpkasining toʻliq yetilmaganligi va surfaktantlar sintezining buzilishi tufayli nafas olish distress sindromiga moyilligi kuzatiladi[73].

Pregestatsion diabetdan farqli oʻlaroq, gestatsion diabet tugʻma nuqsonlarning mustaqil xavf omili ekanligi aniq koʻrsatilmagan. Tugʻma nuqsonlar odatda homiladorlikning birinchi trimestrida (13-haftasidan oldin) paydo boʻladi, GQD esa asta-sekin rivojlanadi va birinchi va ikkinchi trimestrning boshlarida kam ifodalanadi. GQD li ayollar farzandlarida tugʻma nuqsonlar rivojlanish xavfi yuqori[74][75][76].

Bunday ayollarda preeklampsiya xavfi 13% dan 37% gacha oshishi aniqlangan[77].

Epidemiologiyasi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Tadqiqotlarga koʻra gestatsion diabet 3-10% homiladorlarga taʼsir qiladi[2][78].

Manbalar

[tahrir | manbasini tahrirlash]
  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 „Gestational Diabetes“. NIDDK (2014-yil sentyabr). 2016-yil 16-avgustda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2016-yil 31-iyul.
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 "Drugs for gestational diabetes". Australian Prescriber 33 (5): 141–144. October 2010. doi:10.18773/austprescr.2010.066. 
  3. ↑ "Summary and recommendations of the Fourth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. The Organizing Committee". Diabetes Care 21 (Suppl 2): B161-7. August 1998. PMID 9704245.  And the rest of the issue B1–B167.
  4. ↑ 4,0 4,1 American Diabetes Association (January 2004). "Gestational diabetes mellitus". Diabetes Care 27 Suppl 1 (Supplement 1): S88-90. doi:10.2337/diacare.27.2007.s88. PMID 14693936. 
  5. ↑ White P (November 1949). "Pregnancy complicating diabetes". Am. J. Med. 7 (5): 609–16. doi:10.1016/0002-9343(49)90382-4. PMID 15396063. 
  6. ↑ Gabbe S. G., Niebyl J. R., Simpson J. L. OBSTETRICS: Normal and Problem Pregnancies. Fourth edition. Churchill Livingstone, New York, 2002. ISBN 0-443-06572-1
  7. ↑ 7,0 7,1 American Diabetes Association (January 2017). "2. Classification and Diagnosis of Diabetes". Diabetes Care 40 (Suppl 1): S11–S24. doi:10.2337/dc17-S005. PMID 27979889. 
  8. ↑ "Criteria for screening tests for gestational diabetes". American Journal of Obstetrics and Gynecology 144 (7): 768–73. December 1982. doi:10.1016/0002-9378(82)90349-0. PMID 7148898. 
  9. ↑ Committee on Practice Bulletins—Obstetrics (February 2018). "ACOG Practice Bulletin No. 190: Gestational Diabetes Mellitus". Obstetrics and Gynecology 131 (2): e49–e64. doi:10.1097/AOG.0000000000002501. PMID 29370047. 
  10. ↑ 10,0 10,1 10,2 10,3 10,4 10,5 "Gestational diabetes". Australian Family Physician 35 (6): 392–6. June 2006. PMID 16751853. 
  11. ↑ "Risk of gestational diabetes mellitus in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and a meta-analysis". Fertility and Sterility 92 (2): 667–77. August 2009. doi:10.1016/j.fertnstert.2008.06.045. PMID 18710713. 
  12. ↑ "Association of paternal age with perinatal outcomes between 2007 and 2016 in the United States: population based cohort study". BMJ 363: k4372. October 2018. doi:10.1136/bmj.k4372. PMID 30381468. PMC 6207919. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6207919. 
  13. ↑ "Maternal obesity and risk of gestational diabetes mellitus". Diabetes Care 30 (8): 2070–6. August 2007. doi:10.2337/dc06-2559a. PMID 17416786. 
  14. ↑ "Genetic variants and the risk of gestational diabetes mellitus: a systematic review". Human Reproduction Update 19 (4): 376–90. 2013. doi:10.1093/humupd/dmt013. PMID 23690305. PMC 3682671. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3682671. 
  15. ↑ "Update on the genetic and epigenetic etiology of gestational diabetes mellitus: a review". Egyptian Journal of Medical Human Genetics 21 (1): 13. 2020-03-23. doi:10.1186/s43042-020-00054-8. ISSN 2090-2441. 
  16. ↑ "Relation of height and body mass index to renal cell carcinoma in two million Norwegian men and women". American Journal of Epidemiology 160 (12): 1168–76. December 2004. doi:10.1093/aje/kwh345. PMID 15583369. 
  17. ↑ "Relationship between leg length and gestational diabetes mellitus in Chinese pregnant women". Diabetes Care 30 (11): 2960–1. November 2007. doi:10.2337/dc07-0763. PMID 17666468. 
  18. ↑ 18,0 18,1 18,2 ACOG. Precis V. An Update on Obstetrics and Gynecology.. ACOG (1994), December 1994 — 170-bet. ISBN 978-0-915473-22-9. 
  19. ↑ „Gestational Diabetes“. American Pregnancy Association (2020-yil 27-aprel). Qaraldi: 2020-yil 14-oktyabr.
  20. ↑ https://www.uwmedicine.org/sites/stevie/files/2020-11/Gestational-Diabetes-Screening-Strategies%2C-Glycemic-Targets-and-Pharmacologic-Management-OB-Consensus-Conference.pdf [formatsiz URL PDF]
  21. ↑ 21,0 21,1 "Gestational Diabetes: Detection, Management, and Implications". Clin Diabetes 16 (1): 4. 1998. http://journal.diabetes.org/clinicaldiabetes/v16n1J-F98/pg4.htm. 
  22. ↑ "Maternal circulating concentrations of tumor necrosis factor-alpha, leptin, and adiponectin in gestational diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis". TheScientificWorldJournal 2014: 926932. 2014. doi:10.1155/2014/926932. PMID 25202741. PMC 4151523. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4151523. 
  23. ↑ "Gestational diabetes mellitus". The Journal of Clinical Investigation 115 (3): 485–91. March 2005. doi:10.1172/JCI24531. PMID 15765129. PMC 1052018. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1052018. 
  24. ↑ 24,0 24,1 Manba xatosi: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named controversies
  25. ↑ "Dilution of the 75-g oral glucose tolerance test improves overall tolerability but not reproducibility in subjects with different body compositions". Diabetes Research and Clinical Practice 51 (2): 87–95. February 2001. doi:10.1016/S0168-8227(00)00209-6. PMID 11165688. 
  26. ↑ "Screening for gestational diabetes: one-hour carbohydrate tolerance test performed by a virtually tasteless polymer of glucose". American Journal of Obstetrics and Gynecology 156 (1): 132–4. January 1987. doi:10.1016/0002-9378(87)90223-7. PMID 3799747. 
  27. ↑ "Different strategies for diagnosing gestational diabetes to improve maternal and infant health". The Cochrane Database of Systematic Reviews 2017 (8): CD007122. August 2017. doi:10.1002/14651858.CD007122.pub4. PMID 28832911. PMC 6483546. https://research-information.bristol.ac.uk/en/publications/different-strategies-for-diagnosing-gestational-diabetes-to-improve-maternal-and-infant-health(a5865eb5-a667-46dc-a61b-2d86ce67b7d5).html. 
  28. ↑ „HbA1c Can Underestimate Maternal Glycemia During Pregnancy“. Massachusetts General Hospital (2020-yil 27-may).
  29. ↑ Noctor, E., & Dunne, F. P. (2015). Type 2 diabetes after gestational diabetes: The influence of changing diagnostic criteria. World journal of diabetes, 6(2), 234–244. https://doi.org/10.4239/wjd.v6.i2.234.
  30. ↑ "Fasting plasma glucose as a screening test for gestational diabetes mellitus". Archives of Gynecology and Obstetrics 275 (2): 81–7. February 2007. doi:10.1007/s00404-006-0245-9. PMID 16967273. 
  31. ↑ "Fasting plasma glucose test at the first prenatal visit as a screen for gestational diabetes". Obstetrics and Gynecology 101 (6): 1197–203. June 2003. doi:10.1016/s0029-7844(03)00049-8. PMID 12798525. 
  32. ↑ "Gestational diabetes: fasting and postprandial glucose as first prenatal screening tests in a high-risk population". The Journal of Reproductive Medicine 52 (4): 299–305. April 2007. PMID 17506370. 
  33. ↑ GLUCOSE TOLERANCE TEST (Archive.is saytida 2012-12-12 sanasida arxivlangan) at the Dwight D. Eisenhower Army Medical Center. Last Modified November 25, 2009
  34. ↑ „What I need to know about Gestational Diabetes“. National Diabetes Information Clearinghouse (2006). 2006-yil 26-noyabrda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2006-yil 27-noyabr.
  35. ↑ „Glucose screening tests during pregnancy“. Medline Plus. U.S. National Library of Medicine. Qaraldi: 2018-yil 8-noyabr.
  36. ↑ "Indicated vs. routine prenatal urine chemical reagent strip testing". The Journal of Reproductive Medicine 52 (3): 214–9. March 2007. PMID 17465289. 
  37. ↑ "No need for glycosuria/proteinuria screen in pregnant women". The Journal of Family Practice 54 (11): 978–83. November 2005. PMID 16266604. 
  38. ↑ "Accuracy and influence of ascorbic acid on glucose-test with urine dip sticks in prenatal care". Journal of Perinatal Medicine 34 (4): 285–8. 2006. doi:10.1515/JPM.2006.054. PMID 16856816. 
  39. ↑ "Regimens of vitamin D supplementation for women during pregnancy". The Cochrane Database of Systematic Reviews 2019 (10): CD013446. October 2019. doi:10.1002/14651858.CD013446. PMID 31581312. PMC 6776191. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6776191. 
  40. ↑ "Effectiveness of physical activity interventions on preventing gestational diabetes mellitus and excessive maternal weight gain: a meta-analysis". BJOG 122 (9): 1167–74. August 2015. doi:10.1111/1471-0528.13429. PMID 26036300. 
  41. ↑ "Physical activity during pregnancy and the risk of gestational diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials". British Journal of Sports Medicine 48 (4): 290–5. February 2014. doi:10.1136/bjsports-2013-092596. PMID 24037671. 
  42. ↑ "Dietary advice interventions in pregnancy for preventing gestational diabetes mellitus". The Cochrane Database of Systematic Reviews 1 (1): CD006674. January 2017. doi:10.1002/14651858.CD006674.pub3. PMID 28046205. PMC 6464792. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6464792. 
  43. ↑ "Prepregnancy plant-based diets and the risk of gestational diabetes mellitus: a prospective cohort study of 14,926 women". The American Journal of Clinical Nutrition 114 (6): 1997–2005. December 2021. doi:10.1093/ajcn/nqab275. PMID 34510175. PMC 8634573. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=8634573. 
  44. ↑ "Interventions designed to reduce excessive gestational weight gain can reduce the incidence of gestational diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials". Diabetes Research and Clinical Practice 141: 69–79. July 2018. doi:10.1016/j.diabres.2018.04.010. PMID 29698713. 
  45. ↑ "Combined diet and exercise interventions for preventing gestational diabetes mellitus". The Cochrane Database of Systematic Reviews 2017 (11): CD010443. November 2017. doi:10.1002/14651858.cd010443.pub3. PMID 29129039. PMC 6485974. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6485974. 
  46. ↑ "The Role of Phytochemicals and Plant-Based Diets in Gestational Diabetes: Evidence from Clinical Trials". International Journal of Environmental Research and Public Health 20 (5): 4188. February 2023. doi:10.3390/ijerph20054188. PMID 36901197. PMC 10001985. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=10001985. 
  47. ↑ "Treatments for gestational diabetes". The Cochrane Database of Systematic Reviews 2009 (3): CD003395. July 2009. doi:10.1002/14651858.CD003395.pub2. PMID 19588341. PMC 7154381. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7154381. 
  48. ↑ "Lifestyle interventions for the treatment of women with gestational diabetes". The Cochrane Database of Systematic Reviews 2017 (5): CD011970. May 2017. doi:10.1002/14651858.CD011970.pub2. PMID 28472859. PMC 6481373. https://eprints.soton.ac.uk/385050/1/2015_GDM_Protocol_The_Cochrane_Library.pdf. 
  49. ↑ "Probiotic treatment for women with gestational diabetes to improve maternal and infant health and well-being". The Cochrane Database of Systematic Reviews 2020 (6): CD012970. June 2020. doi:10.1002/14651858.CD012970.pub2. PMID 32575163. PMC 7386668. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7386668. 
  50. ↑ "Diabetes in pregnancy: a review of current evidence". Current Opinion in Obstetrics & Gynecology 19 (6): 586–90. December 2007. doi:10.1097/GCO.0b013e3282f20aad. PMID 18007138. 
  51. ↑ "The role of exercise in the prevention and treatment of gestational diabetes mellitus". Current Sports Medicine Reports 6 (6): 381–6. December 2007. doi:10.1097/01.csmr.0000305617.87993.51. PMID 18001611. 
  52. ↑ 52,0 52,1 "Exercise for pregnant women with gestational diabetes for improving maternal and fetal outcomes". The Cochrane Database of Systematic Reviews 2017 (6): CD012202. June 2017. doi:10.1002/14651858.CD012202.pub2. PMID 28639706. PMC 6481507. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6481507. 
  53. ↑ 53,0 53,1 "Intensified versus conventional management of gestational diabetes". American Journal of Obstetrics and Gynecology 170 (4): 1036–46; discussion 1046–7. April 1994. doi:10.1016/S0002-9378(94)70097-4. PMID 8166187. 
  54. ↑ "Different intensities of glycaemic control for women with gestational diabetes mellitus". The Cochrane Database of Systematic Reviews 2023 (10): CD011624. October 2023. doi:10.1002/14651858.CD011624.pub3. PMID 37815094. PMC 10563388. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=10563388. 
  55. ↑ "A systematic review of the literature associating breastfeeding with type 2 diabetes and gestational diabetes". Journal of the American College of Nutrition 24 (5): 320–6. October 2005. doi:10.1080/07315724.2005.10719480. PMID 16192255. 
  56. ↑ "Recurrence of gestational diabetes mellitus: a systematic review". Diabetes Care 30 (5): 1314–9. May 2007. doi:10.2337/dc06-2517. PMID 17290037. 
  57. ↑ "Predictors of postpartum diabetes in women with gestational diabetes mellitus". Diabetes 55 (3): 792–7. March 2006. doi:10.2337/diabetes.55.03.06.db05-0746. PMID 16505245. 
  58. ↑ 58,0 58,1 "Gestational diabetes identifies women at risk for permanent type 1 and type 2 diabetes in fertile age: predictive role of autoantibodies". Diabetes Care 29 (3): 607–12. March 2006. doi:10.2337/diacare.29.03.06.dc05-1118. PMID 16505514. 
  59. ↑ „Gestational Diabetes“. Diabetes Mellitus & Pregnancy – Gestational Diabetes. Armenian Medical Network (2006). 2007-yil 5-yanvarda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2006-yil 27-noyabr.
  60. ↑ 60,0 60,1 60,2 "Gestational diabetes and the incidence of type 2 diabetes: a systematic review". Diabetes Care 25 (10): 1862–8. October 2002. doi:10.2337/diacare.25.10.1862. PMID 12351492. 
  61. ↑ "Gestational diabetes is a herald of NIDDM in Navajo women. High rate of abnormal glucose tolerance after GDM". Diabetes Care 20 (6): 943–7. June 1997. doi:10.2337/diacare.20.6.943. PMID 9167104. 
  62. ↑ "Gestational diabetes mellitus: clinical predictors and long-term risk of developing type 2 diabetes: a retrospective cohort study using survival analysis". Diabetes Care 30 (4): 878–83. April 2007. doi:10.2337/dc06-1816. PMID 17392549. 
  63. ↑ "Metabolic syndrome in childhood: association with birth weight, maternal obesity, and gestational diabetes mellitus". Pediatrics 115 (3): e290-6. March 2005. doi:10.1542/peds.2004-1808. PMID 15741354. 
  64. ↑ "Childhood obesity and metabolic imprinting: the ongoing effects of maternal hyperglycemia". Diabetes Care 30 (9): 2287–92. September 2007. doi:10.2337/dc06-2361. PMID 17519427. 
  65. ↑ "Long-term outcomes in mothers diagnosed with gestational diabetes mellitus and their offspring". Clinical Obstetrics and Gynecology 50 (4): 972–9. December 2007. doi:10.1097/GRF.0b013e31815a61d6. PMID 17982340. 
  66. ↑ Manba xatosi: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named Brown_2017
  67. ↑ "Gestational diabetes and the risk of breast cancer among women in the Jerusalem Perinatal Study". Breast Cancer Research and Treatment 108 (1): 129–35. March 2008. doi:10.1007/s10549-007-9585-9. PMID 17476589. 
  68. ↑ "Gestational diabetes as a risk factor for pancreatic cancer: a prospective cohort study". BMC Medicine 5 (1): 25. August 2007. doi:10.1186/1741-7015-5-25. PMID 17705823. PMC 2042496. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2042496. 
  69. ↑ "An explainable machine learning-based clinical decision support system for prediction of gestational diabetes mellitus". Scientific Reports 12 (1): 1170. January 2022. doi:10.1038/s41598-022-05112-2. PMID 35064173. PMC 8782851. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=8782851. 
  70. ↑ 70,0 70,1 "Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes". The New England Journal of Medicine 358 (19): 1991–2002. May 2008. doi:10.1056/NEJMoa0707943. PMID 18463375. http://espace.library.uq.edu.au/view/UQ:165894/UQ165894_OA.pdf. 
  71. ↑ "Gestational Diabetes Mellitus". Clinical Diabetes 23 (1): 17–24. 1 January 2005. doi:10.2337/diaclin.23.1.17. 
  72. ↑ 72,0 72,1 72,2 72,3 "Intrapartal cardiotocographic patterns and hypoxia-related perinatal outcomes in pregnancies complicated by gestational diabetes mellitus". Acta Diabetologica 58 (11): 1563–1573. 2021. doi:10.1007/s00592-021-01756-0. PMID 34151398. PMC 8505288. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=8505288. 
  73. ↑ 73,0 73,1 "Gestational diabetes and its impact on the neonate". Neonatal Network 20 (6): 17–23. September 2001. doi:10.1891/0730-0832.20.6.17. PMID 12144115. 
  74. ↑ "Teratogenicity associated with pre-existing and gestational diabetes". Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada 29 (11): 927–934. November 2007. doi:10.1016/s1701-2163(16)32653-6. PMID 17977497. 
  75. ↑ "Pre-gestational maternal body mass index predicts an increased risk of congenital malformations in infants of mothers with gestational diabetes". Diabetic Medicine 22 (6): 775–81. June 2005. doi:10.1111/j.1464-5491.2005.01492.x. PMID 15910631. 
  76. ↑ "Embryonal risks in gestational diabetes mellitus". Early Human Development 79 (1): 59–63. August 2004. doi:10.1016/j.earlhumdev.2004.04.007. PMID 15449398. https://www.um.edu.mt/library/oar//handle/123456789/31614. 
  77. ↑ "Hypertension and the pregnancy complicated by diabetes". Current Diabetes Reports 6 (4): 297–304. August 2006. doi:10.1007/s11892-006-0064-1. PMID 16879782. 
  78. ↑ „Diabetes and the Risk to Your Family Tree“. www.diabetescare.net. Diabetescare.net. 2014-yil 10-dekabrda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2014-yil 5-dekabr.

Havolalar

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Andoza:Medical resources

Andoza:Women's health Andoza:Pathology of pregnancy, childbirth and the puerperium Andoza:Diabetes


Diqqat: "Gestational Diabetes" boshlang'ich saralash kaliti oldingi "Diabetes Mellitus And Pregnancy" boshlang'ich saralash kalitini qayta aniqlayapti.




Diabetik nefropatiya

Diabetik nefropatiya
Belgilari Albuminuriya[1] peripheral edema,[1] high blood pressure,[1] tiredness[2]
Mutaxassislik nevrologiya, endokrinologiya

Diabetik nefropatiya, shuningdek, buyrakning diabetik kasalligi[3] deb ham ataladi, bu qandli diabet natijasida buyrak funksiyasining surunkali ravishda buzilishi hisoblanadi. Diabetik nefropatiyaning soʻnggi bosqichi surunkali buyrak kasalligiga (SBK) va buyrak yetishmovchiligi (BY)ga olib keladi. SBKning koʻplab shakllari siydikda oqsil boʻlishi (proteinuriya yoki albuminuriya), arterial gipertenziya va buyrak funksiyasining pasayishi uchligi simptomlari bilan birga kechadi. Proteinuriya buyrak koptokchalarining zararlanishi va qonda albumin miqdorining kamayishi natijasida anasarka kelib chiqishi tufayli rivojlanadi, shuning uchun ham nefrotik sindrom deyiladi. Buyrak yetishmovchiligining soʻnggi bosqichida koptokchalar filtratsiyasi darajasi taxminan 90 ml/min/1.73m2 dan 15 gacha tushib ketadi[4]. Bu odatda yillar davomida sekinlik bilan rivojlanadi[5].

Diabetik nefropatiyada patofiziologik buzilishlar odatda qondagi glyukozaning uzoq vaqt miqdorining oʻzgarishidan boshlanadi. Keyinchalik buyraklar nefronlarining filtratsiyasida koʻplab oʻzgarishlar sodir boʻladi. (Odatda har bir katta yoshdagi buyrakda taxminan 750 000-1,5 million nefron mavjud)[6]. Dastlab, efferent arteriolalarning torayishi va afferent arteriolalarning kengayishi kuzatiladi, buning natijasida koptokchalarda kapillyar gipertenziyasi va giperfiltratsiya yuzaga keladi, ayniqsa, koptokchalar kapillyarlarining zararlanishiga olib keladi, keyin proteinuriya, qon bosimining koʻtarilishi va qoʻshimcha nefronning zararlanishi va buyraklarning umumiy funksiyasining pasayishi kuzatiladi[7][8]. Shu bilan birga, koptokchalarning oʻzida bazal membrananing qalinlashishi, podotsitlar yoriq membranasining kengayishi, mezangial hujayralar sonining koʻpayishi va mezangial matritsaning koʻpayishi kabi oʻzgarishlar kuzatiladi. Ushbu matritsa koptokchalar kapillyarlariga kirib boradi va Kimmelstiel-Uilson tugunlari deb ataladigan qatlamlarni hosil qiladi. Mezangial hujayralar va matriks asta-sekin kengayishi va filtratsiyani toʻxtatib, butun koptokchani yoʻq qilishi mumkin[9].

Diabetik nefropatiya holatini ikkita koʻrsatkichni oʻlchash orqali kuzatish mumkin, bular: siydikdagi oqsil miqdori – proteinuriya va qon zardobidagi kreatininni aniqlash. Proteinuriya miqdori koptokchalarning zararlanish darajasini aks ettiradi. Qon zardobidagi kreatinin miqdori koptokchalar filtratsiyasi tezligini hisoblash uchun ishlatiladi[manba kerak]. Angiotenzin ingibitori yoki angiotenzin retseptorlari blokatori bilan davolanadi, bu koptokchadan chiquvchi arteriolani kengaytiradi va shu bilan koptokchalar kapillyarlari ichidagi qon bosimini pasaytiradi, kasallikning rivojlanishini sekinlashtiradi, lekin toʻxtatmaydi. Qandli diabetga qarshi dori vositalarining uchta sinfi: GLP-1 agonistlari, DPP-4 ingibitorlari va SGLT2 ingibitorlari ham diabetik nefropatiyaning rivojlanishini sekinlashtiradi[10].

Diabetik nefropatiya buyrak kasalliklarining oxirgi bosqichining eng keng tarqalgan sababidir va AQSHdagi diabet bilan kasallangan katta odamlarning taxminan toʻrtdan biriga taʼsir qiladigan jiddiy asoratdir[11][12]. Buyrak kasalligining oxirgi bosqichi bilan kasallangan odamlar uchun gemodializ va oxir-oqibat buyrak transplantatsiyasi talab qilinadi[13] Diabetik nefropatiya, shuningdek, yurak-qon tomir kasalliklarida oʻlim xavfining oshishi bilan ham bogʻliq[11][14].

Belgilari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Kasallik boshlanganidan 5-10-yil oʻtgach, simptomlar paydo boʻladi[2]. Odatdagi birinchi belgisi nikturiya (tunda tez-tez siyish). Boshqa belgilariga charchoq, bosh og‘rig‘i, ko‘ngil aynishi, qusish, kunduzi tez-tez siyish, anoreksiya (ishtahaning yoʻqligi), terining qichishi va oyoqlarning shishishi kiradi[2].

Diabetik nefropatiyaning (DN) klinik koʻrinishi proteinuriya (siydikdagi oqsil), gipertenziya va buyrak funksiyasining progressiv yoʻqolishi bilan tavsiflanadi. Jarayon dastlab sust kechadi, bu esa qandli diabet bilan ogʻrigan bemorlarda diabetik nefropatiya uchun muntazam skrining oʻtkazish muhim ahamiyatga ega ekanligini anglatadi[15].

Xavf omillari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Qandli diabet bilan ogʻrigan bemorlarning barchasida ham diabetik nefropatiya rivojlanmaydi. Diabetik nefropatiya rivojlanish ehtimolini oshiradigan asosiy xavf omillari quyidagilardir[2]:

  • Qonda glyukoza miqdorini nazorat qilmaslik;
  • Davolanmagan qon bosimining oshishi;
  • Birinchi tip qandli diabetni 20 yoshdan avval rivojlanishi;
  • Avval yoki hozirda tamaki chekish[16];
  • Naslida diabetik nefropatiyaning boʻlishi[17]. APOL1 geni afrikan-amerikaliklarda nefropatiya bilan bogʻliqligi aniqlangan[18];
  • Ayrim irqiy guruhlar (afrikan-amerikaliklar, meksikalik amerikaliklar va pima hindulari)da xavf omili yuqori.

Patofiziologiyasi

[tahrir | manbasini tahrirlash]
Nefron tuzilishi va funksiyasining asosiy sxemasini koʻrsatuvchi diagramma: diabetik nefropatiya afferent va efferent arteriolalarning oʻzgarishi bilan bogʻliq boʻlib, kapillyar gipertenziyani keltirib chiqaradi va koptokchalar kapillyarlarining koʻplab sabablarga koʻra shikastlanishi, shu jumladan mezangial matriksning choʻkishi
Yana qarang: Buyrak fiziologiyasi

Qandli diabet nefropatiyasi kasalligining rivojlanishi giperfiltratsiya, mikroalbuminuriya, makroalbuminuriya, nefrotik proteinuriya, buyraklarning surunkali buyrak kasalligining soʻnggi bosqichiga olib keladigan surunkali buyrak kasalligi klinik bosqichlarini oʻz ichiga oladi. Shikastlanish buyrakning barcha boʻlimlariga, shu jumladan koptokcha, buyrak kanalchalari, tomirlar (afferent va efferent buyrak arteriolalari) va oraliq hujayralarga taʼsir qiladi. Buyrak fibrozi DNning soʻnggi bosqichi hisoblanadi. Ushbu fibroz koʻplab mexanizmlarning, jumladan buyrak gemodinamikasidagi oʻzgarishlar, oksidativ stress bilan bogʻliq glyukoza metabolizmining buzilishi, shuningdek yalligʻlanish jarayonlari va haddan tashqari faol renin-angiotenzin-aldosteron tizimi (RAAS)ning mahsulidir[manba kerak].

Diabetik nefropatiyaning patofiziologiyasi gemodinamik va metabolik omillar oʻrtasidagi oʻzaro taʼsirni oʻz ichiga oladi[19].

Gemodinamik omillarga tizimli va intraglomerulyar bosimning oshishi, shuningdek, RAASning haddan tashqari faollashuvi kiradi. Tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, qandli diabetda turli omillar diabetik nefropatiya patofiziologiyasining eng muhim yoʻllaridan biri boʻlgan RAASni ragʻbatlantiradi. Filtrlangan glyukozaning yuqori yuklamasi proksimal naychalarda natriy-glyukoza kotransporter 2 (SGLT2)ni tartibga soladi, bu natriy va glyukozani buyrakdan chiqarib yuboradi. Bu distal naychalarga natriy xloridning yetib borishining pasayishiga olib keladi, bu esa renin ajralib chiqishiga yordam beradi va RAATni ortiqcha faollashtiradi[20]. Giperfiltratsiya DNning eng dastlabki xususiyatlaridan biridir. Giperfiltratsiyani keltirib chiqaruvchi bir nechta mexanizmlar taklif qilingan. Ushbu mexanizmlardan biri shuki, koptokchalar gipertrofiyaga uchragan sari filtratsiya yuzasi dastlab ortadi. Yana bir ehtimoliy mexanizm shundan iboratki, diabetik nefropatiyada qon tomirlarining anomal nazorati afferent koptokcha arteriolyar rezistentligining pasayishiga va efferent koptokcha arteriolyar rezistentligining oshishiga olib keladi, bu esa buyraklarda qon oqimi (QF) va koptokchalar filtratsiyasi tezligining (KFT) aniq oshishiga olib keladi[21] Glomerulyar giperfiltratsiya va RAASning regulyatsiyasi endotelial hujayralar, mezangial hujayralar va podotsitlarda stress keltirib chiqaradigan intraglomerulyar bosimning oshishiga olib keladi. Bu giperglikemiyaning metabolik taʼsiri tufayli yuzaga keladigan disfunksiyani kuchaytiradi[manba kerak].

Metabolik omillarga qandli diabetning koʻplab asoratlari, shu jumladan yurak-qon tomir asoratlari patofiziologiyasida markaziy rol oʻynaydigan glikatsiyaning yakuniy mahsulotlari (GYM)ning shakllanishi kiradi[22]. GYM kimyoviy guruhlar boʻlib, ular glyukoza, oqsillar, lipidlar va nuklein kislotalarga bogʻlangan amin guruhi, asosan lizin va arginin bilan fermentsiz reaksiyaga kirishganda hosil boʻladi[23]. Ushbu glikatsiya mahsulotlari qon tomir devorida kollagen oqsillari toʻplanib, oʻzaro bogʻlangan GYMlarning qaytarilmas kompleksini hosil qiladi. GYM taʼsirining muhim usuli retseptor vositali mexanizm orqali, eng muhimi, glikatsiya yakuniy mahsulotlari uchun retseptor orqali amalga oshiriladi. GYM – bu makrofaglar, endotelial hujayralar, buyrak mezangial hujayralari va glomeruladagi podotsitlarni oʻz ichiga olgan bir qator hujayra turlarida joylashgan signal transduksiya retseptoridir[24].

Diagnozi

[tahrir | manbasini tahrirlash]
Ultrasonografiya buyrak poʻstlogʻining giperexogenligi koʻrsatgan, rasmda jigardan yorqinroq sifatida tasvirlangan.

Qandli diabetda siydikdagi albumin miqdoriga qarab tashxis qoʻyiladi[25], bunda albuminuriyaning boshqa sabablari istisno qilinishi kerak. Albumin koʻrsatkichlari quyidagicha aniqlanadi[26]:

Albuminning siydik bilan chiqarilishi siydikdagi albumin/kreatinin nisbati bilan ham o‘lchanishi mumkin, bu 24 soatlik siydik yig‘ishga qaraganda aniqroq va qulayroqdir[27].

Qandli diabet bilan ogʻrigan bemorlarga har yili, 2-tur QD tashxisi qoʻyilgandan soʻng darhol va 1-tur QD tashxisi qoʻyilgandan keyin besh yil oʻtgach albumin darajasini tekshirish tavsiya etiladi[25][28]. Diabetik nefropatiyaga shubha qilinganda siydik yo‘llari obstruksiyasi, siydik yo‘llari infeksiyasi, buyrak tosh kasalligi yoki buyrak polikistozi kabi kasalliklardan differensial diagnostika qilish uchun buyrak ultrasonografiya tekshiruvi oʻtkaziladi[29]. Buyrak biopsiyasi faqat diabet boʻlmagan bemorlarning boshqa buyrak kasalliklarida oʻtkazish tavsiya etiladi[manba kerak].

Diabetik buyrak kasalligi bilan ogʻrigan bemorlar siydik tahlilida mikroalbuminuriya kuchli rivojlangan holatlarda gematuriya kuzatilishi mumkin[30] Yogʻ toʻqimasi bemorlarda nefrotik-diapazonli proteinuriyani rivojlantirishi mumkin

Clinical staging[31].
Bosqichlari
 Glyukoza darajasi
(mL/min/1.73 m2)
1-bosqich ≥ 90
2-bosqich 60–89
3-bosqich 30–59
4-bosqich 15–29
5-bosqich < 15

Bosqichlari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Ushbu yoki istalgan buyrak kasalligida shikastlanish darajasini klinik bosqichini aniqlash uchun qon zardobidagi kreatinin aniqlanadi va taxminiy koptokchalar filtratsiyasi tezligini (KFT) hisoblanadi. Normada KFT 90 ml/min/1,73 m2 ga teng yoki undan yuqori[32].Biopsiya boʻyicha Tervaert va boshqalar tomonidan quyidagi tasnif taklif qilingan[33]:

Gistopatologik bosqichlanishi
Sinf Tavsif
I Yorugʻlik mikroskopi va konform GBMda yengil yoki nospetsifik oʻzgarishlar

elektron mikroskop orqali isbotlangan: GBM > 395 nm (ayollarda), GBM > 430 nm (erkaklarda).

IIa
  • Kuzatilgan mezangiyning >25% da mezangiyning yengil kengayishi.
  • Mezangial proliferatsiya maydoni < kapillyarlar maydoni.
IIb
  • Kuzatilgan mezangiyning >25% da mezangiyning kuchli kengayishi.
  • Mezangial proliferatsiya maydoni < kapillyarlar maydoni.
III Kamida bitta tugunli skleroz (Kimmelstiel-Uilson shikastlanishi).
IV Glomerulalarning >50% rivojlangan diabetik glomeruloskleroz.

Biomarkerlari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Albuminuriya DNning eng koʻp qoʻllaniladigan markeri boʻlsa-da, uning sezuvchanligi cheklangan, chunki diabetik nefropatiya bilan ogʻrigan bemorlarning koʻpchiligida KFT yoʻqolishi va glomerulosklerozsiz albuminuriyaning darhol koʻtarilishi kuzatiladi. Hozirgi vaqtda diabetik nefropatiyani erta bosqichlarida va rivojlanish xavfini aniqlaydigan koʻplab yangi markerlar oʻrganilmoqda. Sistatin C buyrak kanalchalarida qayta soʻrilishidan va katabolizatsiyadan oldin koptokchalarda erkin filtrlanadigan oqsildir. Uning qon zardobidagi darajasi mushak massasiga bogʻliq emas, bu KFTni qon zardobidagi kreatinin darajasiga qaraganda aniqroq baholash imkonini beradi[manba kerak].

Davolash

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Davolashning maqsadi buyrak shikastlanishining rivojlanishini sekinlashtirish va u bilan bogʻliq asoratlarni oldini olishdir. Hozirgi vaqtda diabetik nefropatiyani davolash toʻrtta asosiy yoʻnalishga qaratilgan: yurak-qon tomir kasalliklari xavfini pasaytirish, glikemik nazorat, qon bosimini nazorat qilish, shuningdek RAAS tizimini ingibirlash[manba kerak].

Yurak-qon tomir kasalligi xavfini kamaytirish: Qandli diabet bilan ogʻrigan bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklari xavfi sezilarli darajada oshadi, bu ham buyrak yetishmovchiligining xavf omilidir. Shu sababli, qandli diabet bilan ogʻrigan bemorlarda, xususan, diabetik nefropatiya bilan ogʻrigan bemorlarda yurak-qon tomir kasalligini davolash muhim ahamiyatga ega. Buni davolash tartibi: chekishni toʻxtatish, lipidlarni kamaytiruvchi terapiyalar (masalan, statinlar), shuningdek, muntazam jismoniy mashqlar va sogʻlom ovqatlanishdir[34]. Buyrak kasalligi bilan ogʻrigan bemorlarda atorvastatin boshqa statinlarga qaraganda yaxshiroqdir, chunki u KFT asosida dozani oʻzgartirishni talab qilmaydi[35].

Glikemik nazorat: Glikemik nazoratning yaxshilanishi diabetik nefropatiya bilan ogʻrigan bemorlar holatiga ijobiy taʼsir koʻrsatdi[36]. Glikemik nazoratning intensiv boʻlishi retinopatiya va neyropatiya kabi QDning boshqa asoratlari rivojlanish ehtimolini kamaytiradi. Glikemik nazorat asosan 1-tur QD bilan ogʻrigan bemorlarda insulin bilan va 2-tur QD bilan ogʻrigan bemorlarda gipoglikemik agentlar yoki insulin bilan ushlab turiladi. Tadqiqotlar maqsadli HbA1c konsentratsiyasi 7% boʻlganda diabetik nefropatiyaning mikrotomir asoratlarining pasayishini koʻrsatdi. HbA1c ning yanada pasayishi yaxshi natijalar bermaydi va shuning uchun koʻpchilik bemorlarda tavsiya etilmaydi, chunki u gipoglikemik epizodlar xavfini oshirishi mumkin[37][38].

Arterial bosimni nazorat qilish: Diabetik nefropatiya bilan ogʻrigan bemorlarda sistolik arterial bosimni <140 mm.sim.ust. gacha pasaytirish kerak. Yuqori qon bosimi mikroalbuminuriyaning jadal rivojlanishi, ortiqcha proteinuriya va buyrak funksiyasining pasayishi bilan bog`liq. Angiotenzin o‘zgartiruvchi ferment ingibitorlari, shuningdek, angiotenzin II retseptorlari blokatorlari qandli diabet bilan og‘rigan bemorlarda qon bosimini pasaytirish va nefropatiya rivojlanishini sekinlashtirish uchun foydali bo`ladi[39]. Qandli diabet bilan ogʻrigan bemorlarda qon bosimining intensiv pasayishi (125-130/<80) diabetik nefropatiya va boshqa diabetik asoratlar rivojlanish xavfini kamaytiradi[40]. Baʼzi bemorlarda ikki tomonlama terapiya, yaʼni kalsiybkanallari blokatori va diuretiklar qoʻllaniladi[41].

RAASni ingibirlash: GYM ingibitorlari, angiotenzin retseptorlari blokatorlari, toʻgʻridan-toʻgʻri renin ingibitorlari va mineralokortikoidlar antagonistlari kabi terapiyalar bilan ingibirlanadi. RAAS ingibitsiyasi diabetik nefropatiyaning barcha bosqichlarida rivojlanishini sekinlashtirish uchun eng samarali terapiya ekanligi isbotlangan[42]. Bir nechta vositalardan foydalangan holda RAAS blokadasi proteinuriyani yanada kamaytirishi mumkin boʻlsa-da, noxush hodisalar (masalan, giperkalemiya, oʻtkir buyrak shikastlanishi)ni rivojlantiradi[43]. Shu sababli, AG yoki mikroalbuminuriya yoki diabetik nefropatiya belgilari boʻlgan QD bilan ogʻrigan bemorlarda faqat bitta vositani qoʻllash tavsiya etiladi[44].

Insulinning taxminan yarmi buyraklar tomonidan metabolizmga uchraydi va tozalanadi. Bu shuni anglatadiki, DN sharoitida buyraklar funksiyasining yomonlashuvi bilan, insulinga bogʻliq QD bilan ogʻrigan baʼzi bemorlarda ularning muntazam insulin dozalari meʼyoridan ortib ketishi yoki ularda gipoglikemiyaning koʻpayishi kuzatiladi. Shuningdek, buyraklar tomonidan tozalanadigan dorilarni toʻgʻri dozalash uchun buyrak funksiyasini diqqat bilan kuzatish juda muhimdir. Eng koʻp qoʻllaniladigan nefrotoksik dorilardan baʼzilari ibuprofen kabi nosteroid yalligʻlanishga qarshi dorilardir[45]. Buyrak funksiyasining yomonlashuvi bilan giperkalemiya va metabolik atsidoz kabi asoratlarning oldini olish uchun ovqatlanish buyrak ratsioniga rioya qilish ham kerak. Parhez orqali oqsilni cheklash DN rivojlanishini sekinlashtirishi mumkin, ammo buni tasdiqlash uchun qoʻshimcha dalillar kerak[46]. Diabetik nefropatiya bilan ogʻrigan bemorlar buyrak kasalligining oxirgi bosqichida buyrak transplantatsiyasi yoki gemodializ qilinadi[manba kerak].

Yangi terapiyalar

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Qandli diabetni davolash uchun nisbatan yangi dori vositasi natriy glyukoza kotransporter 2 (SGLT2) ingibitorlari hisoblanadi. Ushbu preparatning taʼsir mexanizmi natriy glyukozaning proksimal naychadagi kotransporterga soʻrilishi boʻlib, shu bilan natriurez va glyukozuriyani keltirib chiqaradi. Koʻpgina klinik tadqiqotlarda SGLT2 ingibitorlari QD bilan ogʻrigan bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklari natijalarini yaxshilash, shuningdek, buyrak kasalliklari natijalariga ijobiy taʼsir koʻrsatdi, asosan albuminuriya pasaydi[47][48]. Diabetik nefropatiyaning rivojlanishiga ijobiy taʼsir koʻrsatadigan diabetik dori vositalarining boshqa sinflari GLP-1 agonistlari va DPP-4 ingibitorlari hisoblanadi[manba kerak].

Prognozi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Qandli diabetning 2-turida diabetik nefropatiyani avvaldan aniqlash qiyinroq boʻlishi mumkin, chunki diabetning boshlanishini aniqlash qiyin. Davolanmaganda QD 2-turi va mikroalbuminuriya bilan ogʻrigan bemorlarning 20-40 foizida makroalbuminuriyaga aylanadi[49]. Deabetik nefropatiya surunkali buyrak yetishmovchiligiga olib keladi[11][12], natijada buyrak transplantatsiyasi yoki gemodializ qilinishi kerak[13].

Epidemiologiyasi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Qandli diabetning 1- va 2-turi bilan ogʻrigan bemorlarning taxminan uchdan bir qismida diabetik nefropatiya kuzatiladi[50]. Dunyoda qandli diabet bilan kasallanish darajasi 2013-yilda 382 milliondan, 2035-yilga kelib 592 milliondan oshishi taxmin qilinmoqda. Ushbu oʻsish rivojlangan mamlakatlarda keskin darajada boʻlishi taxmin qilinmoqda. Ayniqsa, qandli diabetning 2-turi tarqalishi butun dunyo boʻylab semizlikning koʻpayishi tufayli ortib bormoqda[51]. Qandli diabet buyrak kasalligining rivojlanishi ECHTga, shuningdek, yurak-qon tomir kasalligi asoratlari xavfining oshishiga olib keladi. AQShda 2010-yilda diabetik nefropatiya bilan ogʻrigan bemorlarni davolashning taxminiy xarajatlari 39,35 milliard AQSH dollarini tashkil etgan[52]. Rivojlangan mamlakatlarda afrikan-amerikaliklar va Amerikaning tubjoy aholisi kabi baʼzi etnik guruhlarda diabetik nefropatiya rivojlanish xavfi yuqori[53].

Yana qarang

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Manbalar

[tahrir | manbasini tahrirlash]
  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 Alamo, A.; Campagna, D.; Di Pino, A.; Russo, C.; Calogero, A. E.; Polosa, R.; Purrello, F. (October 2019). "Smoking and diabetes: dangerous liaisons and confusing relationships". Diabetology & Metabolic Syndrome (BioMed Central) 11 (85): 85. doi:10.1186/s13098-019-0482-2. ISSN 1758-5996. PMID 31666811. PMC 6813988. https://dmsjournal.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/s13098-019-0482-2.pdf. Qaraldi: 20 August 2021. Foydalanuvchi MD.Wikie/qumloq]]
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 „Diabetes and kidney disease: MedlinePlus Medical Encyclopedia“. www.nlm.nih.gov. Qaraldi: 2015-yil 27-iyun.
  3. ↑ „Diabetes Management“, Nutrition Therapy for Chronic Kidney Disease. CRC Press, 2012 — 198-bet. ISBN 9781439849491. 
  4. ↑ Longo, Dan; Fauci, Anthony; Kasper, Dennis; Hauser, Stephen; Jameson, J.. Harrison's manual of medicine, 18th, New York: McGraw-Hill Medical, 2013 — 2982-bet. ISBN 978-0-07-174519-2. 
  5. ↑ "Clinical Manifestations of Kidney Disease Among US Adults With Diabetes, 1988–2014". JAMA 316 (6): 602–10. August 2016. doi:10.1001/jama.2016.10924. PMID 27532915. PMC 5444809. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5444809. 
  6. ↑ Hall, John; Guyton, Arthur. Textbook of Medical Physiology, 11th, Philadelphia: W.B. Saunders, 2005 — 310-bet. ISBN 978-0-7216-0240-0. 
  7. ↑ Hostetter, T. H.; Olson, J. L.; Rennke, H. G.; Venkatachalam, M. A.; Brenner, B. M. (July 1981). "Hyperfiltration in remnant nephrons: a potentially adverse response to renal ablation". The American Journal of Physiology 241 (1): F85–93. doi:10.1152/ajprenal.1981.241.1.F85. ISSN 0002-9513. PMID 7246778. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7246778/. 
  8. ↑ „diabetic nephropathy“. Qaraldi: 2015-yil 27-iyun.
  9. ↑ "The mesangial cell revisited: no cell is an island". Journal of the American Society of Nephrology 20 (6): 1179–87. June 2009. doi:10.1681/ASN.2008050549. PMID 19470685. 
  10. ↑ "A New Chapter for Diabetic Kidney Disease". The New England Journal of Medicine 377 (9): 885–887. August 2017. doi:10.1056/nejme1708949. PMID 28854097. 
  11. ↑ 11,0 11,1 11,2 "Diabetic kidney disease: from physiology to therapeutics". The Journal of Physiology 592 (18): 3997–4012. September 2014. doi:10.1113/jphysiol.2014.272328. PMID 24907306. PMC 4198010. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4198010. 
  12. ↑ 12,0 12,1 "Autophagy in diabetic nephropathy". The Journal of Endocrinology 224 (1): R15–30. January 2015. doi:10.1530/JOE-14-0437. PMID 25349246. PMC 4238413. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4238413. 
  13. ↑ 13,0 13,1 "Risk factors in diabetic nephropathy progression at present". Bratislavske Lekarske Listy 115 (8): 517–21. 2014. doi:10.4149/BLL_2014_101. PMID 25246291. 
  14. ↑ "Cardiovascular complications of diabetic kidney disease". Advances in Chronic Kidney Disease 21 (3): 273–80. May 2014. doi:10.1053/j.ackd.2014.03.003. PMID 24780455. PMC 4045477. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4045477. 
  15. ↑ Kussman, M. J. (1976-10-18). "The clinical course of diabetic nephropathy". Journal of the American Medical Association 236 (16): 1861–1863. doi:10.1001/jama.236.16.1861. ISSN 0098-7484. PMID 989537. 
  16. ↑ "Smoking and the risk of diabetic nephropathy in patients with type 1 and type 2 diabetes: a meta-analysis of observational studies". Oncotarget 8 (54): 93209–93218. Nov 2017. doi:10.18632/oncotarget.21478. PMID 29190990. PMC 5696256. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5696256. 
  17. ↑ Freedman, Barry I.; Bostrom, Meredith; Daeihagh, Pirouz; Bowden, Donald W. (2007-10-17). "Genetic Factors in Diabetic Nephropathy". Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2 (6): 1306–1316. doi:10.2215/cjn.02560607. ISSN 1555-9041. PMID 17942768. 
  18. ↑ Kruzel-Davila, Etty; Wasser, Walter G.; Aviram, Sharon; Skorecki, Karl (March 2016). "APOL1 nephropathy: from gene to mechanisms of kidney injury". Nephrology, Dialysis, Transplantation 31 (3): 349–358. doi:10.1093/ndt/gfu391. ISSN 1460-2385. PMID 25561578. 
  19. ↑ Lin, Yi-Chih; Chang, Yu-Hsing; Yang, Shao-Yu; Wu, Kwan-Dun; Chu, Tzong-Shinn (2018-08-01). "Update of pathophysiology and management of diabetic kidney disease" (en). Journal of the Formosan Medical Association 117 (8): 662–675. doi:10.1016/j.jfma.2018.02.007. ISSN 0929-6646. PMID 29486908. 
  20. ↑ Anderson, Sharon; Brenner, Barry M. (1988), „Pathogenesis of Diabetic Glomerulopathy: The Role of Glomerular Hyperfiltration“, The Kidney and Hypertension in Diabetes Mellitus, Springer US, 139–146-bet, doi:10.1007/978-1-4757-1974-1_17, ISBN 978-1-4757-1976-5
  21. ↑ Hostetter, Thomas H. (March 2003). "Hyperfiltration and glomerulosclerosis". Seminars in Nephrology 23 (2): 194–199. doi:10.1053/anep.2003.50017. ISSN 0270-9295. PMID 12704579. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12704579/. 
  22. ↑ Soldatos, G.; Cooper, M. E. (2008-11-13). "Diabetic nephropathy: Important pathophysiologic mechanisms" (en). Diabetes Research and Clinical Practice. The Shiga International Symposium on Diabetic Nephropathy 82: S75–S79. doi:10.1016/j.diabres.2008.09.042. ISSN 0168-8227. PMID 18994672. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168822708004646. 
  23. ↑ Wolffenbuttel, B. H. R.; Boulanger, C. M.; Crijns, F. R. L.; Huijberts, M. S. P.; Poitevin, P.; Swennen, G. N. M.; Vasan, S.; Egan, J. J. et al. (1998-04-14). "Breakers of advanced glycation end products restore large artery properties in experimental diabetes". Proceedings of the National Academy of Sciences 95 (8): 4630–4634. doi:10.1073/pnas.95.8.4630. ISSN 0027-8424. PMID 9539789. PMC 22541. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=22541. 
  24. ↑ Yan, Shi-Fang; Ramasamy, Ravichandran; Bucciarelli, Loredana G; Wendt, Thoralf; Lee, Larisse K; Hudson, Barry I; Stenr, David M; Lalla, Evanthia et al. (May 2004). "RAGE and its ligands: a lasting memory in diabetic complications?". Diabetes and Vascular Disease Research 1 (1): 10–20. doi:10.3132/dvdr.2004.001. ISSN 1479-1641. PMID 16305050. 
  25. ↑ 25,0 25,1 "Risk factor control is key in diabetic nephropathy". The Practitioner 258 (1768): 13–7, 2. February 2014. PMID 24689163. 
  26. ↑ „CDC – Chronic Kidney Disease – Glossary“. Qaraldi: 2015-yil 2-iyul.
  27. ↑ Umanath, Kausik; Lewis, Julia B. (2018-06-01). "Update on Diabetic Nephropathy: Core Curriculum 2018" (en). American Journal of Kidney Diseases 71 (6): 884–895. doi:10.1053/j.ajkd.2017.10.026. ISSN 0272-6386. PMID 29398179. 
  28. ↑ "Microalbuminuria, is it so important?". Hippokratia 11 (3): 105–7. July 2007. PMID 19582202. PMC 2658722. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2658722. 
  29. ↑ "Diabetic nephropathy: diagnosis, prevention, and treatment". Diabetes Care 28 (1): 164–76. January 2005. doi:10.2337/diacare.28.1.164. PMID 15616252. 
  30. ↑ Jiang, Shimin; Wang, Yining; Zhang, Zheng; Dai, Peilin; Yang, Yue; Li, Wenge (September 2018). "Accuracy of hematuria for predicting non-diabetic renal disease in patients with diabetes and kidney disease: A systematic review and meta-analysis". Diabetes Research and Clinical Practice 143: 288–300. doi:10.1016/j.diabres.2018.07.027. ISSN 0168-8227. PMID 30059756. 
  31. ↑ „Introduction“, Chronic Kidney Disease Stages 1–3: Screening, Monitoring, and Treatment [Internet]. Agency for Healthcare Research and Quality (US), January 2012. 
  32. ↑ „Glomerular filtration rate: MedlinePlus Medical Encyclopedia“. www.nlm.nih.gov. Qaraldi: 2015-yil 2-iyul.
  33. ↑ Qi, Chenyang; Mao, Xing; Zhang, Zhigang; Wu, Huijuan (2017). "Classification and Differential Diagnosis of Diabetic Nephropathy". Journal of Diabetes Research 2017: 8637138. doi:10.1155/2017/8637138. ISSN 2314-6745. PMID 28316995. PMC 5337846. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5337846.  Text was copied from this source, which is available under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
  34. ↑ Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group; Gerstein, H. C.; Miller, M. E.; Byington, R. P.; Goff Jr, D. C.; Bigger, J. T.; Buse, J. B.; Cushman, W. C. et al. (2008-06-12). "Effects of Intensive Glucose Lowering in Type 2 Diabetes". New England Journal of Medicine 358 (24): 2545–2559. doi:10.1056/nejmoa0802743. ISSN 0028-4793. PMID 18539917. PMC 4551392. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4551392. 
  35. ↑ Bianchi, Stefano; Bigazzi, Roberto; Caiazza, Alberto; Campese, Vito M. (2003-03-01). "A controlled, prospective study of the effects of atorvastatin on proteinuria and progression of kidney disease" (en). American Journal of Kidney Diseases 41 (3): 565–570. doi:10.1053/ajkd.2003.50140. ISSN 0272-6386. PMID 12612979. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0272638602692479. 
  36. ↑ DCCT/EDIC Research Group; de Boer, Ian H.; Sun, Wanjie; Cleary, Patricia A.; Lachin, John M.; Molitch, Mark E.; Steffes, Michael W.; Zinman, Bernard (2011-12-22). "Intensive diabetes therapy and glomerular filtration rate in type 1 diabetes". The New England Journal of Medicine 365 (25): 2366–2376. doi:10.1056/NEJMoa1111732. ISSN 1533-4406. PMID 22077236. PMC 3270008. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3270008. 
  37. ↑ ADVANCE Collaborative Group; Patel, A.; MacMahon, S.; Chalmers, J.; Neal, B.; Billot, L.; Woodward, M.; Marre, M. et al. (2008-06-12). "Intensive Blood Glucose Control and Vascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes". New England Journal of Medicine 358 (24): 2560–2572. doi:10.1056/nejmoa0802987. ISSN 0028-4793. PMID 18539916. https://espace.library.uq.edu.au/view/UQ:690128/UQ690128_OA.pdf. 
  38. ↑ Duckworth, W.; Abraira, C.; Moritz, T. (April 2009). "Glucose Control and Vascular Complications in Veterans with Type 2 Diabetes". Journal of Vascular Surgery 49 (4): 129–39. doi:10.1016/j.jvs.2009.02.026. ISSN 0741-5214. PMID 19092145. 
  39. ↑ ACCORD Study Group; Cushman, W. C.; Evans, G. W.; Byington, R. P.; Goff Jr, D. C.; Grimm Jr, R. H.; Cutler, J. A.; Simons-Morton, D. G. et al. (2010-04-29). "Effects of Intensive Blood-Pressure Control in Type 2 Diabetes Mellitus". New England Journal of Medicine 362 (17): 1575–1585. doi:10.1056/nejmoa1001286. ISSN 0028-4793. PMID 20228401. PMC 4123215. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4123215. 
  40. ↑ Ruilope, Luis (2017-04-19). Faculty Opinions recommendation of BP Control and Long-Term Risk of ESRD and Mortality.. doi:10.3410/f.726630344.793530925. 
  41. ↑ Townsend, Raymond (2009-01-07). Faculty Opinions recommendation of Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients.. doi:10.3410/f.1142854.599941. 
  42. ↑ Lewis, Edmund J.; Hunsicker, Lawrence G.; Bain, Raymond P.; Rohde, Richard D (1993-11-11). "The Effect of Angiotensin-Converting-Enzyme Inhibition on Diabetic Nephropathy". New England Journal of Medicine 329 (20): 1456–1462. doi:10.1056/nejm199311113292004. ISSN 0028-4793. PMID 8413456. 
  43. ↑ Fried, Linda F.; Emanuele, Nicholas; Zhang, Jane H.; Brophy, Mary; Conner, Todd A.; Duckworth, William; Leehey, David J.; McCullough, Peter A. et al. (2013-11-14). "Combined Angiotensin Inhibition for the Treatment of Diabetic Nephropathy". New England Journal of Medicine 369 (20): 1892–1903. doi:10.1056/nejmoa1303154. ISSN 0028-4793. PMID 24206457. 
  44. ↑ Brenner, Barry M.; Cooper, Mark E.; de Zeeuw, Dick; Keane, William F.; Mitch, William E.; Parving, Hans-Henrik; Remuzzi, Giuseppe; Snapinn, Steven M. et al. (2001-09-20). "Effects of Losartan on Renal and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes and Nephropathy". New England Journal of Medicine 345 (12): 861–869. doi:10.1056/nejmoa011161. ISSN 0028-4793. PMID 11565518. 
  45. ↑ Khan, Kanwar Nasir M.; Burke, Allen; Stanfield, Kristina M.; Harris, Richard K.; Baron, David A. (2001-01-01). "Expression of Cyclooxygenase-2 in the Macula Densa of Human Kidney in Hypertension, Congestive Heart Failure, and Diabetic Nephropathy". Renal Failure 23 (3–4): 321–330. doi:10.1081/JDI-100104716. ISSN 0886-022X. PMID 11499548. 
  46. ↑ Hansen, Henrik P.; Tauber-Lassen, Ellis; Jensen, Berit R.; Parving, Hans-Henrik (July 2002). "Effect of dietary protein restriction on prognosis in patients with diabetic nephropathy". Kidney International 62 (1): 220–228. doi:10.1046/j.1523-1755.2002.00421.x. ISSN 0085-2538. PMID 12081581. 
  47. ↑ Heerspink, Hiddo J.L.; Perkins, Bruce A.; Fitchett, David H.; Husain, Mansoor; Cherney, David Z. I. (2016-09-06). "Sodium Glucose Cotransporter 2 Inhibitors in the Treatment of Diabetes Mellitus". Circulation 134 (10): 752–772. doi:10.1161/circulationaha.116.021887. ISSN 0009-7322. PMID 27470878. 
  48. ↑ Wanner, Christoph; Inzucchi, Silvio E.; Lachin, John M.; Fitchett, David; von Eynatten, Maximilian; Mattheus, Michaela; Johansen, Odd Erik; Woerle, Hans J. et al. (2016-07-28). "Empagliflozin and Progression of Kidney Disease in Type 2 Diabetes". New England Journal of Medicine 375 (4): 323–334. doi:10.1056/nejmoa1515920. ISSN 0028-4793. PMID 27299675. 
  49. ↑ Shlipak, Michael (2011-03-15). "Clinical Evidence Handbook: Diabetic Nephropathy: Preventing Progression – American Family Physician". American Family Physician 83 (6): 732. http://www.aafp.org/afp/2011/0315/p732.html. Qaraldi: 2015-06-27. Foydalanuvchi MD.Wikie/qumloq]]
  50. ↑ Zimmet, Paul; Alberti, K. G. M. M.; Shaw, Jonathan (December 2001). "Global and societal implications of the diabetes epidemic". Nature 414 (6865): 782–787. doi:10.1038/414782a. ISSN 0028-0836. PMID 11742409. https://repositorio.unal.edu.co/handle/unal/79579. 
  51. ↑ Cameron, Adrian J; Zimmet, Paul Z; Atkins, Robert C; Shaw, Jonathan E (2007). "The Australian Diabetes, Obesity and Lifestyle Study – Profiling Diabetes and Cardiovascular Disease Risk in the Nation". European Endocrinology (2): 20. doi:10.17925/ee.2007.00.02.20. ISSN 1758-3772. 
  52. ↑ Trivedi, Hariprasad S.; Pang, Michael M.H.; Campbell, Anne; Saab, Paulette (April 2002). "Slowing the progression of chronic renal failure: Economic benefits and patients' perspectives". American Journal of Kidney Diseases 39 (4): 721–13. doi:10.1053/ajkd.2002.31990. ISSN 0272-6386. PMID 11920337. 
  53. ↑ Disease, Ethnicity & (2018-10-17). "Correction: Ethn Dis. 2010;20:[Suppl 1:S1-60-S1-64"]. Ethnicity & Disease 28 (4): 586. doi:10.18865/ed.28.4.586. ISSN 1945-0826. PMID 30405305. PMC 6200305. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6200305. 

Further reading

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Havolalar

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Andoza:Medical resources

Andoza:Glomerular disease

Andoza:Diabetes


Diqqat: "Diabetic Nephropathy" boshlang'ich saralash kaliti oldingi "Gestational Diabetes" boshlang'ich saralash kalitini qayta aniqlayapti.



Ishemik kardiomiopatiya

Ishemik kardiomiopatiya
Belgilari Tez charchash
Mutaxassislik Kardiologiya
Sabablari Ateroskleroz, Vazospazm[1]
Tashxis usullari MRT[2]
Davolash Percutaneous intervention[3]

Ishemik kardiomiopatiya yurakni qon bilan taʼminlaydigan koronar arteriyalarning torayishi tufayli kelib chiqadigan kardiomiopatiyaning bir turi[4]. Koʻpincha ishemik kardiomiopatiyali bemorlarning kasallik tarixida miokard infarkti qayd etiladi[5], baʼzan kasallik tarixida miokard infarkti qayd etilmagan, lekin koronar arteriya kasalligi boʻlgan bemorlarda ham rivojlanadi. Ushbu kardiomiopatiya esa toʻsatdan yurak toʻxtashiga olib keladi[6]. Ishemiya – qon taʼminotining mexanik toʻsilishi natijasida yuzaga keladigan mahalliy anemiya bilan bogʻliq yoki unga xos boʻlgan xususiyatlarni anglatadi[7].

Belgilari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Ishemik kardiomiopatiyaning belgilariga tez charchoq, nafas qisishi, bosh aylanishi va yurak urishining tezlashuvi kiradi[manba kerak].

Sabablari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Dunyo boʻylab surunkali yurak yetishmovchiligining 60% ishemik kardiomiopatiya tufayli kelib chiqadi[6][8]. Koʻkrak qafasi radiografiyasi koronar arteriyalarning kalsifikatsiyalanishi ishemik kardiomiopatiyaning ehtimolli koʻrsatkichi ekanligini koʻrsatadi[9]. Quyidagilar ushbu kasallikning sabablari hisoblanadi[1]:

Patofiziologiyasi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Ishemik kardiomiopatiya qon oqimining kamayishi tufayli yuzaga keladi, shuning uchun miokardga keladigan kislorod hajmi kamayib ketadi, bu esa oʻz navbatida yurak toj tomirlarining torayishi tufayli hujayralar oʻlimiga olib keladi. Bu toʻqimalarning turli darajadagi, shuningdek, yirik va mayda arteriyalarga birdek shikastlanishiga olib keladi[10][11][12].

Tashxisi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Ishemik kardiomiopatiya magnetik rezonans tomografiya (MRT) orqali tashxislanadi, bunda umumiy va mahalliy oʻzgarishlarni koʻrish mumkin. Shuningdek, Luk Locker texnikasidan fibrozlarni aniqlash uchun foydalaniladi, bu usul ishemik chandiqlarni aniqlash uchun muhim hisoblanadi[2]. Miokardda odatda chap qorincha dilatatsiya (kengayish)si, qorinchalar disfunksiya (jiddiy buzilish)si va koʻplab infarkt belgilari kuzatiladi[13]. Belgilari surunkali yurak yetishmovchiligi, angina, shish, tez vazn yigʻish, hushdan ketish kabilarni oʻz ichiga oladi[6][14].

Davolash

[tahrir | manbasini tahrirlash]
Yurak hujayralari
Koronar shuntlash operatsiyasi

Yurak yetishmovchiligi va koronar arteriya kasalligi bor bemorlarning yurak mushagiga yetarli qon oqimini tiklash ularning umr koʻrish davomiyligini sezilarli darajada uzaytirishi aniqlangan. Baʼzi tadqiqotlar natijalariga koʻra, bunday bemorlarning 5 yil ichida yashab qolish darajasi 75 foizgacha koʻtarilishi mumkin[15][16]. Yurak oʻzak hujayralari boʻyicha oʻtkazilgan tadqiqot shuni koʻrsatdiki, inson yuragini qayta tiklash uchun autolog yurak oʻzak hujayralaridan foydalanish (yurak xurujidan soʻng) yaxshi samaraga ega[17].

Amerika Yurak Assotsiatsiyasining amaliyot koʻrsatmalariga koʻra, Nyu-York Yurak Assotsiatsiyasi funksional sinfi I boʻlgan ishemik kardiomiopatiyali bemorlarga (miokard infarktidan 40 kun oʻtgach) implantatsiya qilinadigan kardiodefibilyatorlar qoʻllash tavsiya etiladi. Chap qorincha otish fraktsiyasi (CHQOF) oʻlchovi 30% dan yuqori boʻlsa (kardiologlar orasida oddiy CHQOF deb yuritiladi), bu koʻpincha birlamchi kardiomiopatiyani ishemik kardiomiopatiyadan farqlash va prognozni baholash uchun ishlatiladi[18][19].

2004-yilda oʻtkazilgan tadqiqot shuni koʻrsatdiki, koronar arteriyalarni shuntlash bilan birga qorinchalarning tiklanishi ushbu tadqiqotdagi bemorlarda operatsiyadan keyingi CHQOF faqat oxirgi operatsiyaga qaraganda kattaroq boʻlgan[20]. Ogʻir holatlarda yurak transplantatsiyasi bilan davolanadi[21].

Prognozi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Ishemik kardiomiopatiyani kardiomiopatiyaning boshqa shakllaridan farqlovchi eng muhim xususiyatlardan biri bunday bemorlarda umumiy ahvoli og`irroq va o`lim tezroq kuzatiladi. Bir nechta tadqiqotlarga ko‘ra, koronar arteriyalarni shuntlash operatsiyasi ishemik kardiomiopatiyani davolashda samara bergan[11][22][23][24].

Manbalar

[tahrir | manbasini tahrirlash]
  1. ↑ 1,0 1,1 Bisognano, John D.; Baker, Marc L.; Earley, Mary Beth. Manual of Heart Failure Management. Springer Science & Business Media, 2009-04-09 — 50-bet. ISBN 9781848821859. 
  2. ↑ 2,0 2,1 Hodler, Jurg. Diseases of the Chest and Heart: Diagnostic Imaging and Interventional. Springer, 2015 — 146-bet. ISBN 978-88-470-5751-7. Qaraldi: 2015-yil 10-sentyabr. 
  3. ↑ Burke, Allen P.; Tavora, Fabio. Practical Cardiovascular Pathology (en). Lippincott Williams & Wilkins, 2010 — 96-bet. ISBN 9781605478418. Qaraldi: 2018-yil 2-yanvar. 
  4. ↑ „Cardiomyopathy: MedlinePlus Medical Encyclopedia“. www.nlm.nih.gov. Qaraldi: 2015-yil 9-sentyabr.
  5. ↑ Felker, G.Michael; Shaw, Linda K; O’Connor, Christopher M (January 2002). "A standardized definition of ischemic cardiomyopathy for use in clinical research". Journal of the American College of Cardiology 39 (2): 210–218. doi:10.1016/S0735-1097(01)01738-7. PMID 11788209. 
  6. ↑ 6,0 6,1 6,2 Reynolds Delgado. Interventional Treatment of Advanced Ischemic Heart Disease. Springer Science & Business Media, 21 April 2009 — 39–-bet. ISBN 978-1-84800-395-8. 
  7. ↑ „Silent Ischemia and Ischemic Heart Disease“.
  8. ↑ Griffin, Brian P.. Manual of Cardiovascular Medicine. Lippincott Williams & Wilkins, 2012-10-01 — 130-bet. ISBN 9781451131604. 
  9. ↑ Brant, William E.; Helms, Clyde A.. Fundamentals of Diagnostic Radiology. Lippincott Williams & Wilkins, 2007-01-01 — 635-bet. ISBN 9780781761352. 
  10. ↑ Anversa, Piero; Sonnenblick, Edmund H. (1990). "Ischemic cardiomyopathy: Pathophysiologic mechanisms". Progress in Cardiovascular Diseases 33 (1): 49–70. doi:10.1016/0033-0620(90)90039-5. ISSN 0033-0620. PMID 2142312. 
  11. ↑ 11,0 11,1 Yatteau, Ronald F.; Peter, Robert H.; Behar, Victor S.; Bartel, Alan G.; Rosati, Robert A.; Kong, Yihong (1974). "Ischemic cardiomyopathy: The myopathy of coronary artery disease". The American Journal of Cardiology 34 (5): 520–525. doi:10.1016/0002-9149(74)90121-0. ISSN 0002-9149. PMID 4278154. 
  12. ↑ Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Elsevier Health Sciences, 30 July 2014 — 1225–-bet. ISBN 978-0-323-29064-7. 
  13. ↑ ; K.J. LieRecent Views on Hypertrophic Cardiomyopathy. Springer Science & Business Media, 6 December 2012 — 43–-bet. ISBN 978-94-009-4994-2. 
  14. ↑ ; Fabio TavoraPractical Cardiovascular Pathology. Lippincott Williams & Wilkins, 8 November 2010 — 96–-bet. ISBN 978-1-60547-841-8. 
  15. ↑ Luciani, Giovanni Battista; Montalbano, Giuseppe; Casali, Gianluca; Mazzucco, Alessandro (2000). "Predicting long-term functional results after myocardial revascularization in ischemic cardiomyopathy". The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 120 (3): 478–489. doi:10.1067/mtc.2000.108692. ISSN 0022-5223. PMID 10962408. 
  16. ↑ Falk, Erling; Shah, Prediman; Feyter, Pim de. Ischemic Heart Disease. CRC Press, 2007-03-28 — 226-bet. ISBN 9781840765151. 
  17. ↑ Cai, Lu; Keller, Bradley B (2014-01-03). "Cardiac regeneration and diabetes". Regenerative Medicine Research 2 (1): 1. doi:10.1186/2050-490X-2-1. ISSN 2050-490X. PMID 25984329. PMC 4422323. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4422323. 
  18. ↑ Iskandrian, Abdulmassih S.; Helfeld, Hope; Lemlek, Joseph; Lee, Jaetae; Iskandrian, Basil; Heo, Jaekyeong (1992). "Differentiation between primary dilated cardiomyopathy and ischemic cardiomyopathy based on right ventricular performance". American Heart Journal 123 (3): 768–773. doi:10.1016/0002-8703(92)90518-Z. ISSN 0002-8703. PMID 1539529. 
  19. ↑ Hunt, S. A. (20 September 2005). "ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult--Summary Article: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): Developed in Collaboration With the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation: Endorsed by the Heart Rhythm Society". Circulation 112 (12): 1825–1852. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.167587. 
  20. ↑ Maxey, Thomas S; Reece, T.Brett; Ellman, Peter I; Butler, Paris D; Kern, John A; Tribble, Curtis G; Kron, Irving L (2004). "Coronary artery bypass with ventricular restoration is superior to coronary artery bypass alone in people with ischemic cardiomyopathy". The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 127 (2): 428–434. doi:10.1016/j.jtcvs.2003.09.024. ISSN 0022-5223. PMID 14762351. 
  21. ↑ "Ischemic cardiomyopathy. Criteria for coronary revascularization and cardiac transplantation". Circulation 84 (5 Suppl): III290–III295. November 1991. PMID 1934422. 
  22. ↑ O’Connor, Christopher M; Velazquez, Eric J; Gardner, Laura H; Smith, Peter K; Newman, Mark F; Landolfo, Kevin P; Lee, Kerry L; Califf, Robert M et al. (2002). "Comparison of coronary artery bypass grafting versus medical therapy on long-term outcome in patients with ischemic cardiomyopathy (a 25-year experience from the Duke Cardiovascular Disease Databank)". The American Journal of Cardiology 90 (2): 101–107. doi:10.1016/S0002-9149(02)02429-3. ISSN 0002-9149. PMID 12106836. 
  23. ↑ Velazquez, Eric J.; Williams, Judson B.; Yow, Eric; Shaw, Linda K.; Lee, Kerry L.; Phillips, Harry R.; O’Connor, Christopher M.; K.Smith, Peter et al. (2012-02-01). "Long-term Survival of Patients with Ischemic Cardiomyopathy Treated by CABG versus Medical Therapy". The Annals of Thoracic Surgery 93 (2): 523–530. doi:10.1016/j.athoracsur.2011.10.064. ISSN 0003-4975. PMID 22269720. PMC 3638256. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3638256. 
  24. ↑ Elefteriades, John A; Morales, David L.S; Gradel, Christophe; Tollis, George; Levi, Evelyn; Zaret, Barry L (1997). "Results of Coronary Artery Bypass Grafting by a Single Surgeon Patients With Left Ventricular Ejection Fractions ≤30%". The American Journal of Cardiology 79 (12): 1573–1578. doi:10.1016/S0002-9149(97)00201-4. ISSN 0002-9149. PMID 9202343. 

Adabiyotlar

[tahrir | manbasini tahrirlash]
  • Likoff, Jessup Mariell, Chandler Sheryl L., Kay Harold R. (1987). "Clinical determinants of mortality in chronic congestive heart failure secondary to idiopathic dilated or to ischemic cardiomyopathy". The American Journal of Cardiology 59 (6): 634–638. doi:10.1016/0002-9149(87)91183-0. PMID 3825904. 
  • Carmeliet Peter (1999). "Impaired myocardial angiogenesis and ischemic cardiomyopathy in mice lacking the vascular endothelial growth factor isoforms VEGF164 and VEGF188". Nature Medicine 5 (5): 495–502. doi:10.1038/8379. PMID 10229225. 
  • Menasché Philippe (2008). "The myoblast autologous grafting in ischemic cardiomyopathy (MAGIC) trial first randomized Placebo-controlled study of myoblast transplantation". Circulation 117 (9): 1189–1200. doi:10.1161/circulationaha.107.734103. PMID 18285565. 
  • Beltrami Carlo Alberto (1994). "Structural basis of end-stage failure in ischemic cardiomyopathy in humans". Circulation 89 (1): 151–163. doi:10.1161/01.cir.89.1.151. PMID 8281642. 

Havolalar

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Andoza:Medical resources


Diqqat: "Ishemik kardiomiopatiya" boshlang'ich saralash kaliti oldingi "Diabetic Nephropathy" boshlang'ich saralash kalitini qayta aniqlayapti.



Lerish sindromi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Lerish sindromi aorta bifurkatsiyasi va umumiy yonbosh arteriyalarning boshlangʻich boʻlimlari okklyuziyasidir, bu kichik chanoq a’zolari va oyoqlarning surunkali ishemiyasiga olib keladi. Kasallik oqsoqlik va oyoq toʻqimalarining ishemik zararlanishi bilan namoyon boʻladi. Erkaklarda impotensiya boʻlishi mumkin. Diagnostikasi aorta va undan chiqayotgan tomirlarning ultratovush tekshirish usuli, aortografiya, lipidlar va koagulogrammani baholashni oʻz ichiga oladi. Konservativ davo kasallikning erta bosqichlarida buyuriladi. Jarrohlik usullari qayta tiklanadigan aortaning plastikasi, son aortasini shuntlash, bel simpatektomiyasini oʻz ichiga oladi.

Sindrom 1923-yilda fransuz fiziologi va jarrohi Rene Lerish nomi bilan atalgan. R. Lerish bu holatni terminal aortit deb nomladi va 5 ta asosiy klinik koʻrinishni ajratib koʻrsatdi. Qorin aortasi okklyuziyasi haqida aniq maʼlumotlar maʼlum emas, chunki baʼzi bemorlarda u simptomsiz oʻtadi. Yevropa mamlakatlarida bu kasallik bilan oʻrtacha 1 foiz aholi kasallanadi. Bu sindrom asosan 40-60 yoshlarda namoyon boʻladi. Turli tadqiqotchilarning kuzatuvlariga koʻra, erkaklar va ayollarning kasallanish nisbati oʻrtacha 10:1 dan 30:1 gachani tashkil qiladi.

Etiologiyasi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Aorta terminal boʻlimining zararlanishiga orttirilgan yoki tugʻma etiologik omillar sabab boʻlishi mumkin. Sindrom boshlanishiga tomirlar yoʻlini ichkaridan qisqartiradigan yoki aortani tashqaridan bosib qoʻyadigan patologiyalar sabab boʻladi. Zamonaviy kardiologiyada Lerish sindromini keltirib chiqaradigan sabablarning 4 ta asosiy guruhi aniqlangan, ular quyidagilardir:

Ateroskleroz. Aorta bifurkatsiyasi sohasida aterosklerotik pilakcha shakllanishi Lerish sindromi belgilari boʻlgan bemorlarning 88-94% da aniqlangan. Aterosklerotik okklyuziya asta-sekin, lekin zoʻrayib boradi.

Nospetsifik aortoarterit. Aortaning autoimmun yallig‘lanishi Lerish sindromining sabablari tarkibida taxminan 5% ni tashkil qiladi. Aortoarterit asosan 20 yoshdan 40 yoshgacha boʻlgan odamlarda okklyuziya simptomlarini chaqiradi.

Tromboz va tromboemboliya. Aorta bifurkatsiyasining posttromboembolik tiqilib qolishi, yurakning chap boʻlimlarida hosil boʻlgan tromblarning aortaga tushishi natijasida yuzaga keladi. Bemorlarning 1 foizida chanoq suyaklari sinishi natijasida kelib chiqadigan travmatik tromboz kuzatiladi.

Kam uchraydigan sabablar. Baʼzan Lerish sindromi aortaning tashqaridan o‘smalar yoki qorin pardasi ortidagi fibroz jarayonlar bilan bosilib qolishi bilan bogʻliq boʻladi. Tugʻma sabablar – tomirlar gipoplaziyasi yoki aplaziyasi, shuningdek fibroz-mushak displaziyasi 1% dan kamrogʻini egallaydi[1].

Patogenezi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Lerish kasalligi tomirlar devorining turli qatlamlari zararlanishi bilan taʼriflanadi, bu jarayonning etiologiyasiga bogʻliq. Aterosklerozda aorta intimasi oʻzgarib, lipid pilakchalari paydo boʻladi. Aortoarteritda esa, asosan aorta devorining oʻrta va tashqi qavati qalinlashib qoladi va autoimmun tipdagi perifokal yalligʻlanish boshlanadi.

Oyoq tomirlari va kichik chanoq aʼzolarida qon oqimining tobora kamayib borishi kasallikning patofiziologik asosi boʻlib xizmat qiladi. Pastki tutqich arteriyasiga qon yetishmovchiligi tufayli qorin boʻshligʻining ichki aʼzolari ishemiyasi rivojlanadi. Gemodinamik buzilishlar 60-70% holatlarda aniqlanadi. Jarayonning rivojlanish darajasi qon-tomir kollaterallarining shakllanish tezligiga bogʻliq.

Klassifikatsiyasi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Rossiyalik jarroh A. V. Pokrovskiy qorin aortasi okklyuziyasining 3 ta turini ajratdi: past (pastki tutqich arteriyasidan distalroq), oʻrta (pastki tutqich va buyrak arteriyasi oʻrtasida) va yuqori (buyrak arteriyalari darajasida). Lerish sindromi klinikasi bilan ogʻrigan odamlarning 60% dan ortigʻida koronar yoki braxiotsefal arteriyalarning birgalikdagi shikastlanishi kuzatiladi.

Davolash taktikasini tanlash uchun yonbosh arteriyalari zararlanishlarining tasnifi mavjud boʻlib, unga koʻra sindromning 4 ta turi farqlanadi: A turi. Bemorda bir yoki ikki tomondan umumiy yonbosh arteriya (UYA)lar toraygan. Aortada patologik jarayon yoʻq. Bu toifaga tashqi yonbosh arteriya (TYA)larning qisqa (3 sm dan kam) okklyuziyasi ham kiradi.

B turi. Bu sinfga 3 sm dan ortiq boʻlmagan infrarenal arteriyaning shikastlanishi, 3 sm dan 10 sm gacha boʻlgan UYA va TYAning ikki tomonlama stenozlari xos.

C turi. Lirish sindromining bu varianti uchun 10 sm va undan ortiq masofaga tarqaladigan TYA va UYA stenozlari xarakterlidir. C tipida okklyuziya son arteriyalariga (SA) ham tarqaladi.

D turi. Jarayonning eng ogʻir varianti boʻlib, qorin aortasi va ikkala tomondan yonbosh arteriyalar ham zararlanadi. TYA va UYA larning koʻplab okklyuziyasi xosdir.

Belgilari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Lerish sindromining dastlabki belgilari oyoqlarning junjishi va paresteziyalaridir. Oyoq kafti va boldir terisi oqarib, ushlab koʻrilganda sovuq boʻlib qoladi. Yurish vaqtida odatda dumbalarda va sonning orqa yuzasida noxush tortilish hislari kuzatiladi. Agar jarayon ateroskleroz tufayli boshlangan boʻlsa, bu kasallikka xos belgilar – koʻz kasalliklari (ksantomalar va ksantelazmalar), toliqishning kuchayishi, toʻsh orqasida ogʻriqlar kuzatiladi.

Lerish sindromining eng koʻp uchraydigan belgisi – oraliq sohasidagi ogʻriqdir. Odatdagi yurish paytida dumba va son muskullarida qattiq ogʻriq seziladi, bu odamni toʻxtashga majbur qiladi. Qisqa dam olgandan soʻng ogʻriqlar yoʻqolib ketadi. Ishemiyaning birinchi darajasida bemorlarni oyoq mushaklarining tez charchashi bezovta qiladi, ikkinchi darajasida yurish paytida ogʻriq paydo boʻladi, uchinchi darajasida hatto tinch holatda ham yoʻqolmaydi, toʻrtinchi darajasida terida yarali, nekrozli oʻzgarishlar aniqlanadi.

Erkaklarning 20-50 foizida Lerish sindromi impotensiya bilan namoyon boʻladi. Chanoq aʼzolarining zararlanishidan peshob tuta olmaslik, peshob ajralishining buzilishi kuzatiladi. Tez yurganda yoki zinadan koʻtarilganda qorinda ogʻriq paydo boʻladi, bu qon hajmining patologik qayta taqsimlanishi bilan bogʻliq. Sindrom uzoq davom etganida oyoq kafti terisi koʻkimtir tusga kiradi, oyoqlarda shish paydo boʻladi.

Asoratlari

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Kasallik davolanmasa 5-7 yildan soʻng, oʻlim ehtimoli 50% ga yetadi. Zoʻrayib boradigan ishemiya oyoqlarning trofik oʻzgarishlari bilan birga davom etib boradi. Ishemik shish kuchayib, oyoq va boldir terisida yaralar paydo boʻladi. Keyinchalik oyoq distal qismlarining quruq yoki nam gangrenasi nogironlikka olib kelishi mumkin.

Kamdan-kam hollarda ateroskleroz zoʻrayib borishi yoki tromboembolik jarayonlar bilan bogʻliq boʻlgan kardial asoratlar paydo boʻladi. Lerish sindromida miokard infarkti, insult xavfi bir necha marta ortadi. Zararlanish buyrak arteriyalariga tarqaladi, koʻplab nefronlar nobud boʻlib, buyrak yetishmovchiligi paydo boʻladi.

Diagnostikasi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Okklyuziya tashxisini terapevt shifokor yoki angio jarroh tomonidan birlamchi tekshirishda qoʻyish mumkin. Umumiy koʻrikda oyoq yirik arteriyalarining pulsatsiyasi aniqlanmaydi. Auskultatsiyada qorin aortasi ustida sistolik shovqin eshitiladi. Lerish sindromini tasdiqlash uchun quyidagi tadqiqotlar oʻtkaziladi:

Tomirlar UTTsi. Dupleks skanerlash aortaning bifurkatsiyasi atrofida torayish darajasini yuqori aniqlikda baholash, patologik jarayonning xususiyatlarini aniqlash imkonini beradi. Son arteriyalarida qon oqimining tezligi ultratovush yordamida tekshiriladi.

Aortografiya. Rentgenokontrast tekshiruvi jarrohlik davolash uchun koʻrsatmalar mavjud boʻlgan bemorlarda oʻtkaziladi. Aortografiyadan qon tomir zararlanishining aniq lokalizatsiyasi va davomiyligini aniqlash, kollateral qon oqimi darajasini baholash uchun foydalaniladi. Rentgenografiyaning muqobili aortaning kontrastli KT hisoblanadi.

Laboratoriya usullari. Aorta bifurkatsiyasi okklyuziyasida analizlar yordamchi diagnostik tekshirishlar jumlasiga kiradi. Okklyuziya sindromining aterosklerotik kelib chiqishini tasdiqlash uchun xolesterin va lipoproteidlar darajasi tekshiriladi. Koagulogramma albatta bajariladi. Zarur hollarda qon olinadi.

Davolash

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Konservativ terapiya Dori-darmonlar bilan davolash okklyuziyalovchi kasalliklarning boshlangʻich bosqichida, oyoqlarning trofik shikastlanishi hali rivojlanmaganda cheklanadi. Preparatlarni qabul qilish ambulator sharoitda amalga oshiriladi. Dislipidemiyada tegishli parhez tavsiya etiladi. Lerishni davolash chora-tadbirlarining 2 ta asosiy yoʻnalishi ajratiladi:

Dezagregatsion terapiya. Bemorlarga antiagregantlarni (atsetilsalitsil kislotasi) umrbod past dozalarda qabul qilish buyuriladi. Davolash qon ivituvchi tizim ishini normallashtirishga, trombozlarning oldini olishga qaratilgan.

Gipolipidemik terapiya. Xolesterin va zichligi past lipoprotein(ZPLP)larni pasaytiruvchi preparatlar Lerish kasalligining aterosklerotik rivojlanganida buyuriladi. Asosan statinlar va fibratlar minimal terapevtik dozalarda ishlatiladi.

Jarrohlik yoʻli bilan davolash Oyoqlarning II-IV darajali ishemiyasida jarrohlik usullari amalga oshiriladi. A va B turdagi shikastlanishlarda endovaskulyar jarrohlik usuli qoʻllaniladi. C va D tipidagi sindromli bemorlarda zararlangan tomirlarda ochiq jarrohlik aralashuvlarini oʻtkazish maqsadga muvofiqdir. Lerish sindromini bartaraf etish uchun bir nechta jarrohlik usullari qoʻllaniladi:

Rekonstruktiv metodikalar. Tana pastki qismidagi qon oqimini tiklashning eng yaxshi usuli aortaning zararlangan qismini rezeksiya qilish va keyinchalik protezlash hisoblanadi. Operatsiya yaxshi va uzoq muddatli natijalari bilan ajralib turadi, kamdan-kam hollarda tromboembolik asoratlarni keltirib chiqaradi.

Son arteriyasini shuntlash. Yonbosh arteriyalarda qon oqimi saqlanganida son arteriyalarini shuntlash kerak. Bu usul arterial qonning aortadan toʻgʻridan-toʻgʻri kelishi hisobiga oyoqlarning qon bilan taʼminlanishini yaxshilaydi.

Bel simpatektomiyasi. Operatsiya radikal davolash usullariga qarshi koʻrsatmalar mavjud boʻlganda qoʻl-oyoqlarning distal tomirlari spazmini bartaraf etish maqsadida oʻtkaziladi. Baʼzan simpatektomiya terapiya samaradorligini oshirish uchun revaskulyarizatsiya bilan birga amalga oshiriladi.

Prognozi va profilaktikasi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Rekonstruktiv operatsiyalarni bajarish barcha bemorlarning hayot sifatini yaxshilashga va bemorlarning 90% da mehnat qobiliyatini tiklashga yordam beradi. Davolashning uzoq muddatli natijalarini yaxshilash uchun muntazam ravishda tomirlarni dupleks skanerlash bilan dispanser kuzatuvi tavsiya etilgan. Lerish sindromining oldini olish kasallikning asosiy sabablari – ateroskleroz, aortoarteritni oʻz vaqtida aniqlash va davolashga qaratilgan[2].

  1. ↑ Sovremennie tendensii lecheniya bolnix s sindromom Lerisha. O. A. Demidova, V. S. Arakelyan, N. A. Chigogidze, B. G. Alekyan – 2014.
  2. ↑ Klinicheskaya angiologiya: Rukovodstvo v dvux tomax/ pod red. A. V. Pokrovskogo. – T. 2. – 2004. 
"https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=Foydalanuvchi:MD.Wikie/qumloq&oldid=5336595" dan olindi